En junio, el Dr. Russell Blaylock publicó un artículo que describe las propiedades neurotóxicas del aluminio y la conexión entre las vacunas infantiles que contienen aluminio y el trastorno del espectro autista (“TEA”).
“En este artículo, ofrezco un mecanismo bien demostrado que explicaría por qué un subconjunto de niños desarrolla autismo después de las vacunas”, escribió.
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En junio, el Dr. Russell Blaylock publicó un artículo sobre la conexión entre los trastornos del espectro autista y las vacunas en la revista Ciencia, políticas de salud pública y derechoEstamos republicando este artículo en una serie de entregas. Si bien no es excesivamente técnico, incluye algunos términos y conceptos con los que quizás no estén familiarizados. Al publicarlo por partes, esperamos que nuestros lectores no se sientan abrumados por la jerga que podría resultarles si tuvieran que leer el artículo completo de una sola vez. Además, esto les brindará la oportunidad de reflexionar, consultar y familiarizarse con los términos que necesiten.
Puedes leer la Parte 1 AQUÍEn este artículo, el Dr. Blaylock ofrece una visión general de los factores que contribuyen al desarrollo de un trastorno del espectro autista. Si desea leer el artículo completo de una sola vez, puede hacerlo. AQUÍTenga en cuenta que no hemos incluido las referencias citadas en el artículo original. Además, hemos realizado algunas modificaciones menores para adaptar el inglés americano al inglés británico y a las preferencias estilísticas, como la eliminación de las comas de Oxford.
Trastornos del espectro autista: ¿Es la inmunoexcitotoxicidad el vínculo con los adyuvantes de las vacunas? La evidencia
Por Russell L. Blaylock, según lo publicado por Ciencia, políticas de salud pública y derecho 1 2025 en junio
“Yo acuñé el término 'inmunoexcitotoxicidad', que describe la interacción entre la activación inmunitaria y la lesión neuronal excitotóxica.”—Russell L. Blaylock, Trastornos del espectro autista: ¿Es la inmunoexcitotoxicidad el vínculo con los adyuvantes de las vacunas? La evidencia
[Nota de El ExposéLa activación inmunitaria es el proceso mediante el cual el sistema inmunitario inicia una respuesta para eliminar patógenos extraños o células anormales. La excitotoxicidad es un proceso patológico en el que las células nerviosas (neuronas) se dañan o mueren debido a la estimulación excesiva por neurotransmisores, principalmente glutamato, el principal neurotransmisor excitatorio del sistema nervioso central (SNC). La inmunoexcitotoxicidad es una combinación de activación inmunitaria y excitotoxicidad.
Excitotoxicidad y neurodesarrollo
Excitotoxicidad (Inmunoexcitotoxicidad)
El Dr. John Olney descubrió la excitotoxicidad en 1969. Conocí al Dr. Olney y visité su laboratorio en la década de 1980. Desde su descubrimiento, se ha descubierto una amplia gama de nuevos receptores, así como la fisiología y fisiopatología de estos receptores de glutamato. En un libro que escribí en 1990, sugerí una relación con el TEA y el Trastorno por Déficit de Atención e Hiperactividad (TDAH). Inicialmente, sospechaba que la excitotoxicidad contribuía a los trastornos del espectro autista. Mi investigación sobre la encefalopatía traumática crónica (ETC) reveló una conexión crucial entre la activación inmunitaria y la excitotoxicidad, lo que me llevó a identificar la inmunoexcitotoxicidad como un mecanismo central en el TEA. Denominé a esta conexión entre ambos sistemas inmunoexcitotoxicidad. Si bien acuñé el término, no fui yo quien estableció la conexión inicial. Además, descubrí una relación entre los adyuvantes comúnmente utilizados en las vacunas, como el aluminio, y la excitotoxicidad.
Cómo la activación inmunitaria desencadena la excitotoxicidad
La inmunoexcitotoxicidad responde a muchas preguntas No respondido por otros mecanismos: Inmunoexcitotoxicidad durante el neurodesarrollo
La estimulación periférica del sistema inmunitario, especialmente de forma repetida, desencadena la excitotoxicidad cerebral mediante un proceso de inmunoexcitotoxicidad. Para comprender la excitotoxicidad, es fundamental comprender la fisiología de los receptores de glutamato, que es bastante compleja. En el recién nacido o el niño pequeño, es necesario comprender el efecto de las citocinas proinflamatorias y las excitotoxinas en el neurodesarrollo a través de su interacción con la microglia. Si bien la microglia y los astrocitos normalmente brindan soporte a las neuronas durante el desarrollo cerebral, ante la inflamación, estas células adoptan un modo destructivo. Muchos médicos, incluidos pediatras y obstetras, desconocen este aspecto.
La estimulación del sistema inmunitario sistémico (como ocurre con la gripe, la otitis media o una serie de vacunaciones) activa la microglia y los astrocitos en el SNC, especialmente en el cerebro. Esta conexión se establece mediante citocinas proinflamatorias que atraviesan la barrera hematoencefálica, el paso de citocinas a través de los órganos circunventriculares (que solo poseen una barrera parcial) y los nervios craneales que se conectan directamente con el SNC (nervios vago y trigémino). Durante el primer trimestre del embarazo, la barrera hematoencefálica (BHE) es inmadura y puede permitir el paso de moléculas tóxicas y citocinas y quimiocinas inflamatorias. La activación de la glía del SNC es bastante rápida (en cuestión de minutos) y puede explicar el llanto agudo y encefalopático y las convulsiones repentinas que a veces se observan en algunos niños después de la vacunación, especialmente en bebés. No se trata del dolor de la inyección, sino de una reacción excitotóxica inmunitaria que afecta al cerebro. La vacuna contra la COVID-19 será peor en muchos sentidos, ya que la proteína S se deposita en todo el sistema vascular (endotelio), otros órganos y el SNC. Actuará como una fuente intensa y continua de activación inmunitaria en la microglia y los astrocitos, lo que dará lugar a inmunoexcitotoxicidad..
Impacto en el neurodesarrollo
La microglia, a menudo denominada células inmunitarias residentes del cerebro, desempeña un papel nutritivo y de apoyo durante el desarrollo cerebral normal, manteniendo la homeostasis y promoviendo el crecimiento neuronal. Dentro del SNC, la microglia es la principal célula inmunitaria residente. Sin embargo, los macrófagos pueden entrar en el cerebro y actuar como la microglia residente. Salvo mediante tinciones especiales, estas células no se pueden distinguir de la microglia residente. La microglia también puede migrar dentro del cerebro hacia los sitios de activación. Si bien la microglia principalmente apoya y equilibra la función de las células cerebrales, puede adoptar un modo proinflamatorio y destructivo en ciertas condiciones, como infecciones o activación inmunitaria. Ante la estimulación inmunitaria, la microglia y los astrocitos cerebrales se activan, liberando altos niveles de citocinas y quimiocinas inflamatorias, así como diversas excitotoxinas (Figura 1). Cuando estas excitotoxinas alcanzan cierto nivel, destruyen las neuronas circundantes. Las células gliales están mayormente protegidas de sus propias excitotoxinas secretadas.
Receptores de glutamato y excitotoxicidad
Las excitotoxinas desencadenan múltiples reacciones destructivas, en particular mediante la generación de especies reactivas de oxígeno, que no solo dañan las neuronas, las dendritas y los axones, sino que también afectan a las proteínas de recaptación de glutamato, lo que resulta en un aumento del glutamato extraneuronal (Figura 2). Nuevas evidencias han demostrado que el glutamato desempeña un papel crucial en el desarrollo del sistema nervioso, y que las alteraciones en sus niveles pueden provocar neurodegeneración y trastornos del neurodesarrollo. Los niveles adecuados de glutamato son necesarios para un estado de alerta y una cognición normales, lo que subraya su papel esencial en la función cerebral. Diversas alteraciones bioquímicas se producen junto con los efectos neurodegenerativos de la excitotoxicidad, además de los efectos destructivos directos del glutamato, especialmente en el neurodesarrollo.
Los receptores de glutamato se dividen en receptores básicos y metabotrópicos (Figura 3). Esta complejidad se debe a que estos receptores desencadenan una amplia gama de reacciones utilizando un único neurotransmisor: el glutamato. Existen tres tipos básicos de receptores de glutamato, denominados según la sustancia que los estimula: receptores NMDA, receptores AMPA y receptores de kainato. Todos reaccionan al glutamato, pero a diferentes concentraciones. Cada uno está compuesto por cuatro subtipos. Los receptores NMDA son los que mejor se conocen. Todos los receptores NMDA contienen el componente GluR1.
La transmisión rápida se realiza mediante receptores AMPA. Normalmente, el receptor AMPA contiene una subunidad de tipo GluR2 que impide la entrada de calcio a través de este receptor. Si la subunidad GluR2 está ausente, el receptor AMPA actúa de forma similar al receptor NMDA en la transferencia de calcio y puede ser altamente destructivo (Figura 3). Normalmente, en el hipocampo, los receptores AMPA sin GluR2 funcionan de forma limitada, contribuyendo a la memoria y el aprendizaje. Cuando se activan patológicamente, estos receptores pueden ser muy destructivos.
La corteza cerebral humana contiene los niveles más altos de glutamato y sus receptores en todo el SNC. De hecho, el neurotransmisor más abundante en la corteza es el glutamato. Para un cerebro sano y funcional, el glutamato debe estar dentro de la neurona. Fuera de ella, es muy destructivo y puede alterar el neurodesarrollo. Además, cabe recordar que las proteínas transportadoras de glutamato, los transportadores de aminoácidos excitatorios (EAAT), mantienen constantemente el glutamato dentro de la glía y las neuronas en concentraciones seguras y no perjudiciales. Si el cerebro está inflamado, este sistema se verá afectado, lo que resultará en niveles altos y destructivos de glutamato en el sistema nervioso. Los altos niveles de inflamación, o incluso los bajos niveles crónicos, también provocarán la liberación de altos niveles de otra excitotoxina: el ácido quinolínico (QUIN). En esencia, este proceso implica la liberación o generación de tres excitotoxinas: glutamato, QUIN y ácido aspártico.
En la inmunoexcitotoxicidad, observamos que ciertas citocinas proinflamatorias, como el TNF-α, pueden alterar bioquímica y fisiológicamente la sensibilidad de estos receptores y aumentar la excitotoxicidad. Por ejemplo, concentraciones elevadas de TNF-α pueden interactuar con el receptor TNFR1, potenciando así el efecto destructivo del glutamato mediante diversos mecanismos, como el aumento de la actividad de la glutaminasa (que convierte la glutamina en glutamato) y la inhibición de la glutamina sintetasa (que convierte el glutamato en glutamina inocua). El TNF-α también puede afectar el tráfico de subunidades, como el aumento del tráfico de receptores AMPA deficientes en GluR2 hacia la placa sináptica y el desplazamiento de los receptores GABA inhibitorios hacia el interior de la célula. Esto induce un estado excitatorio en el cerebro (Figura 4).
Control de las concentraciones de glutamato extraneuronal por la microglia y los astrocitos
El control de los niveles extraneuronales de glutamato es crucial tanto en las enfermedades neurológicas (neurodegeneración) como en el neurodesarrollo. El glutamato intraneuronal es inocuo, mientras que en el espacio extraneuronal, niveles elevados pueden provocar neurodegeneración o un neurodesarrollo anormal (Figura 4). El control de estos niveles lo realizan principalmente los transportadores de amonio y glutamato (EAAT). En primates no humanos, estos se denominan de forma diferente: GLT-1 (EAAT-2 en humanos) es el transportador más común en el cerebro, y GLAST (EAAT-1 en humanos) el segundo más frecuente. La microglia y los astrocitos controlan con precisión la proporción de glutamato extraneuronal a intraneuronal. Normalmente, el glutamato es el neurotransmisor más común en el cerebro tanto de primates no humanos como de humanos. Se ha demostrado que los radicales libres, la IL-1β y el TNF-α impiden el correcto funcionamiento de este sistema.
En algunos casos, el transporte de glutamato se invierte, desplazándose hacia el exterior de la microglia y los astrocitos, hacia el espacio extraneuronal. Esto puede ocurrir en casos de inflamación del SNC. La excitotoxicidad, mediante la producción de radicales libres y el aumento de la generación de citocinas inflamatorias, también interfiere con este transporte.
La elevación del glutamato extraneuronal puede ocurrir mediante diferentes mecanismos, como el antiportador glutamina/glutamato Xc, que depende de un sistema EAAT funcional para prevenir la acumulación extraneuronal de glutamato. Estas proteínas transportadoras desempeñan un papel fundamental en el neurodesarrollo al evitar que niveles elevados de glutamato interfieran con la progresión de la migración y diferenciación neuronal, procesos que se han demostrado en personas con autismo.
En pacientes con autismo, la microglia se activa, como demostraron Suzuki y colaboradores mediante la técnica de escaneo de activación microglial 11c-PK11195. Se observó una mayor unión en el cerebelo, el mesencéfalo, la protuberancia, la circunvolución fusiforme, el cíngulo anterior, la corteza orbitofrontal, el cuerpo calloso, las áreas corticales mediofrontales, la corteza temporal superior y las cortezas orbitofrontales. El cerebelo fue la región más afectada. Ante una intensa activación inmunitaria, como la que se produce con el calendario de vacunación infantil, cabe esperar la liberación de citocinas proinflamatorias y glutamato, junto con una activación microglial generalizada.
Lo anterior se reproduce bajo licencia Creative Commons. Licencia CC BY 4.0 Atribución 4.0 Internacional.
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