La proteína Tau protege a las células cerebrales del estrés oxidativo y de los lípidos tóxicos formando gotitas lipídicas protectoras en las células gliales.
La acumulación de beta amiloide puede ser una respuesta protectora en áreas de alta actividad metabólica cerebral, no la causa principal del Alzheimer.
Consumo excesivo de grasas poliinsaturadas (“PUFA”) en los aceites de semillas y la exposición a endotoxinas alteran la salud intestinal, lo que provoca inflamación y estrés oxidativo en el cerebro.
El intestino permeable y el microbioma alterado contribuyen a la inflamación crónica, la disfunción metabólica y las enfermedades neurodegenerativas como la enfermedad de Alzheimer.
Los enfoques holísticos centrados en la salud intestinal, la función mitocondrial y en abordar las causas fundamentales son más eficaces que apuntar directamente a la tau y la beta amiloide.
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Probablemente hayas oído que la acumulación de proteínas tau y beta amiloide en el cerebro causa la enfermedad de Alzheimer. Sin embargo, nuevas evidencias sugieren que estas proteínas podrían ser respuestas protectoras a problemas subyacentes, en lugar de ser la causa raíz de la enfermedad.
Investigación publicada en Nature Neuroscience Añade información adicional sobre el papel de la proteína tau en la salud del cerebro, desafiando creencias arraigadas sobre su participación en la enfermedad de Alzheimer.1 El estudio reveló que la proteína tau protege las células cerebrales del estrés oxidativo y de los lípidos tóxicos.
Resulta que la proteína tau es esencial para la formación de gotitas lipídicas en las células gliales, las células de sostén que rodean y protegen las neuronas. Estas gotitas lipídicas actúan como mecanismo de defensa, ayudando a neutralizar los lípidos oxidados dañinos que dañan las neuronas.
Cuando los investigadores aumentaron los niveles de tau en las células gliales, se interrumpió este proceso protector, volviéndolas más vulnerables a los lípidos tóxicos producidos por las neuronas estresadas. En otras palabras, la acumulación de tau observada en la enfermedad de Alzheimer podría ser el intento del cerebro de combatir el daño continuo, en lugar de ser la causa principal.
Índice:
El papel positivo de Tau en la salud cerebral
Las células gliales del cerebro son importantes para mantener la salud cognitiva y han desarrollado un mecanismo fascinante para protegerlo del estrés oxidativo. Cuando las neuronas experimentan altos niveles de especies reactivas de oxígeno (ROS), producen y liberan lípidos peroxidados tóxicos (LPO) como estrategia de autoconservación.
Los LPO son lo que les sucede a los PUFA una vez dañados. Las células gliales acuden al rescate, absorbiendo estos lípidos peligrosos y almacenándolos en gotitas lipídicas.2
Este proceso es similar a un programa de reciclaje celular, donde las células gliales contienen y descomponen de forma segura los lípidos tóxicos que, de otro modo, podrían dañar las neuronas. El estudio descubrió que la proteína tau es crucial para el correcto funcionamiento de este mecanismo protector.
Sin suficiente tau, las células gliales tienen dificultades para formar estas gotitas lipídicas protectoras, lo que deja a las neuronas más vulnerables al daño oxidativo. Este descubrimiento resalta la importancia de mantener un delicado equilibrio de tau en el cerebro: un nivel insuficiente es tan problemático como un nivel excesivo.
La acumulación de beta amiloide es un mecanismo de protección
Una teoría predominante sobre la enfermedad de Alzheimer se ha centrado en la acumulación de placas de beta amiloide (Aβ) como principal causa del deterioro cognitivo. Sin embargo, cada vez más investigaciones sugieren que el Aβ desempeña un papel protector en el cerebro.3
Un estudio publicado en Alzheimer y demencia,4 Se encontró una correlación entre la acumulación de Aβ y el metabolismo de la glucosa en el cerebro de pacientes con Alzheimer. Contrariamente a la creencia popular, las regiones con un metabolismo de glucosa promedio más alto mostraron una mayor deposición de Aβ. Esto sugiere que el Aβ podría acumularse con mayor facilidad en áreas del cerebro con mayor actividad metabólica como medida de protección.
Piense en el Aβ como el intento del cerebro de protegerse del daño en sus regiones más activas. Sin embargo, esta protección parece tener límites. En regiones cerebrales específicas de pacientes con Alzheimer, niveles más altos de Aβ se correspondieron con un metabolismo de glucosa más bajo, lo que indica que la acumulación excesiva de Aβ podría eventualmente afectar la función cerebral normal.
Esta naturaleza dual del Aβ (protectora al principio pero potencialmente dañina en exceso) podría explicar por qué los tratamientos para el Alzheimer dirigidos a la eliminación del Aβ han sido en gran medida infructuosos.5
A pesar de ello, la Administración de Alimentos y Medicamentos de Estados Unidos continúa aprobando medicamentos de riesgo para el Alzheimer, incluyendo Leqembi, que se unen a la beta amiloide en el cerebro. Confiar en medicamentos para reducir la beta amiloide es, en el mejor de los casos, un error y, en el peor, expone a los pacientes a efectos adversos potencialmente mortales sin ningún beneficio. La enfermedad de Alzheimer es una enfermedad compleja que requiere un enfoque holístico para su prevención y tratamiento.
En lugar de ser las causas principales de la neurodegeneración, la proteína tau y el Aβ parecen ser la respuesta del cerebro al daño subyacente. En particular, la proteína tau se ha asociado con la estabilización de los microtúbulos neuronales y podría desempeñar un papel en la protección contra el estrés oxidativo. De igual manera, el Aβ puede actuar como antioxidante y ayudar a sellar los vasos sanguíneos dañados.
El cerebro produce estas proteínas como mecanismo de defensa, pero cuando las causas subyacentes del daño persisten, su acumulación se vuelve excesiva y potencialmente dañina. Este cambio de perspectiva enfatiza la importancia de abordar las causas profundas, como la disfunción metabólica y la inflamación, en lugar de centrarse en la eliminación de tau y Aβ.
Cómo los aceites de semillas y las endotoxinas impulsan la enfermedad de Alzheimer
Un ecosistema intestinal saludable es esencial para la salud general, incluyendo la función cerebral. Esta diversa comunidad de microorganismos desempeña un papel crucial en la protección contra diversas enfermedades, como el Alzheimer, pero las dietas ricas en grasas poliinsaturadas (AGPI), como ácido linoleico Los ácidos grasos omega-3 presentes en los aceites de semillas dañan la salud intestinal, lo que provoca una cascada de efectos nocivos. El investigador bioenergético Georgi Dinkov explica:6
El estudio [Nature Neuroscience]7 opinó que las ROS observadas en la enfermedad de Alzheimer pueden ser causadas por una acumulación excesiva de lípidos (como la diabetes), y dicha acumulación (incluso cuando se localiza en el cerebro) puede ser fácilmente causada por una dieta baja en carbohidratos y alta en grasas.
Fomentar bacterias beneficiosas intolerantes al oxígeno en el intestino, incluyendo especies importantes como la Akkermansia, fortalece las defensas intestinales y promueve el bienestar general. Estas bacterias beneficiosas fermentan la fibra dietética para producir ácidos grasos de cadena corta (AGCC), en particular butirato.
En particular, las bacterias productoras de butirato, como Eubacterium y Eisenbergiella, se asociaron con menor riesgo de Alzheimer.8 El butirato nutre las células epiteliales del colon, reforzando la barrera intestinal. Los AGCC también estimulan la producción de mucina, creando un escudo protector contra bacterias dañinas.
Los peligros del intestino permeable y la endotoxemia
Una reducción de las bacterias intolerantes al oxígeno provoca una mayor permeabilidad intestinal, o intestino permeable. Esto permite que toxinas, partículas de alimentos no digeridos y microbios dañinos entren en el torrente sanguíneo, desencadenando inflamación sistémica y problemas de salud crónicos. Esta inflamación puede contribuir al daño subyacente que provoca la acumulación protectora de Aβ y tau en el cerebro. Las bacterias intolerantes al oxígeno son vitales para convertir las fibras vegetales no digeribles en grasas beneficiosas.
Prosperan en un entorno sin oxígeno, lo que requiere energía celular adecuada para mantenerse. Sin embargo, factores como el consumo de aceite de semillas y la exposición a... sustancias químicas de alteración endocrina Los “EDC” en plásticos y los campos electromagnéticos (“EMF”) perjudican esta producción de energía, lo que dificulta mantener el ambiente intestinal ideal sin oxígeno.
Además, los lípidos tóxicos que la tau ayuda a neutralizar suelen ser consecuencia del consumo excesivo de PUFAs y la exposición a endotoxinas. Estos factores desencadenan inflamación crónica y estrés oxidativo en el cerebro, lo que conduce al deterioro cognitivo asociado con el Alzheimer.
Una de las principales causas de muerte, si no la principal, en mi opinión, es la endotoxemia, que provoca un choque séptico. Esto ocurre cuando se secreta endotoxina de anaerobios facultativos, también conocidos como bacterias tolerantes al oxígeno, que no deberían estar presentes en el intestino. Estas bacterias patógenas producen una forma altamente virulenta de endotoxina, o lipopolisacárido (“LPS”), que causa inflamación si atraviesa la barrera intestinal deteriorada y entra en la circulación sistémica.
Estoy a punto de introducir un nuevo término fácil de entender para identificar este concepto: "Mighty Shock". "Mighty" es la abreviatura de mitocondria y describe el objetivo de la endotoxina: las mitocondrias. La razón por la que la liberación de endotoxinas es tan peligrosa es que envenena y desactiva las mitocondrias. Hablaré mucho más sobre este tema en el futuro, así que prepárense para más artículos sobre "Mighty Shock".
Esta inflamación crónica de bajo grado contribuye a la disfunción metabólica que precede a la acumulación de Aβ en la enfermedad de Alzheimer, como se explicó en el estudio anterior. Por lo tanto, un intestino permeable, o un microbioma alterado, es una de las causas fundamentales de todas las enfermedades, incluidas las neurodegenerativas como el Alzheimer.
Mejorar la función mitocondrial y mantener un ecosistema intestinal saludable Promueve el crecimiento de bacterias beneficiosas a la vez que reduce los efectos nocivos de las endotoxinas. Este enfoque mitiga factores que contribuyen a la demencia y otras enfermedades crónicas abordando las causas profundas de la inflamación y la disfunción metabólica, en lugar de centrarse en eliminar las proteínas Aβ y tau.
Enfoques holísticos para la salud cerebral
Comprender las funciones protectoras de Aβ y tau, junto con la importancia de la salud intestinal, abre nuevas vías para la prevención y el tratamiento del Alzheimer. En lugar de actuar directamente sobre estas proteínas, las terapias futuras podrían centrarse en reforzar los mecanismos de protección naturales del cerebro y, al mismo tiempo, abordar las causas subyacentes de la neurodegeneración.
Esto incluye estrategias para reducir la inflamación y optimizar el metabolismo cerebral mediante intervenciones para la salud intestinal. Al promover un microbioma intestinal sano y abordar los factores que alteran el equilibrio entre las bacterias tolerantes e intolerantes al oxígeno, se pueden mantener los efectos protectores de Aβ y tau, a la vez que se previene su acumulación excesiva.
[Relacionado: ¿Qué daño causará la vacuna anti-metano de Bill Gates a los animales y al medio ambiente?]
Con esta nueva comprensión, puede tomar medidas proactivas para cuidar su salud cerebral y reducir el riesgo de padecer Alzheimer. Al adoptar un enfoque holístico de la salud cerebral que aborde estos factores subyacentes, fortalece los mecanismos de protección naturales de su cerebro y mantiene la función cognitiva a medida que envejece. Además de optimizar la función mitocondrial, las siguientes estrategias también pueden ayudarle a reducir el riesgo de padecer Alzheimer.
| Evite el gluten y la caseína (principalmente el trigo y los productos lácteos pasteurizados, pero no las grasas lácteas, como la mantequilla). – Las investigaciones sugieren que existe un vínculo entre el gluten y las enfermedades neurodegenerativas.9 El gluten también aumenta la permeabilidad intestinal, lo que permite que las proteínas entren en el torrente sanguíneo, donde no deberían estar. Esto sensibiliza el sistema inmunitario y promueve la inflamación y la autoinmunidad, factores que influyen en el desarrollo del Alzheimer. |
| Optimiza tu flora intestinal Consumiendo regularmente alimentos fermentados y reduciendo la ingesta de LA, incluso la proveniente de alimentos procesados. Un consumo elevado de LA afecta la producción de energía, lo que resulta en la proliferación de bacterias intestinales patógenas productoras de endotoxinas. |
| Optimice su nivel de vitamina D con una exposición solar segura —Los niveles bajos de vitamina D en pacientes con Alzheimer se relacionan con malos resultados en pruebas cognitivas. En un estudio, La vitamina D redujo el riesgo de demencia en un 40%.10 |
| Mantenga sus niveles de insulina en ayunas por debajo de 3. |
| Consuma una dieta nutritiva, rica en folato. Las verduras son la mejor fuente de folato, y puedes obtenerlo comiendo abundantes verduras a diario. Evita suplementos como el ácido fólico, que es la versión sintética inferior del folato. |
| Evita y elimina el mercurio y el aluminio de tu organismo — Los empastes de amalgama dental, que contienen un 50 % de mercurio en peso, son una de las principales fuentes de toxicidad de metales pesadosAsegúrese de acudir a un dentista biológico para la extracción de sus amalgamas. Entre las fuentes de aluminio se incluyen los antitranspirantes, los utensilios de cocina y los adyuvantes de vacunas. |
| Asegúrese de que su nivel de hierro no esté elevado y donar sangre si lo está. —Las acumulaciones de hierro en el cerebro tienden a Concentrarse en las zonas más afectadas por el Alzheimer, concretamente la corteza frontal y el hipocampo. Las pruebas de resonancia magnética han revelado niveles elevados de hierro en cerebros afectados por Alzheimer. |
| Coma arándanos y otros alimentos ricos en antioxidantes. —Se sabe que los arándanos silvestres, que tienen un alto contenido de antocianinas y antioxidantes, protegen contra enfermedades neurológicas. |
| Evitando anticolinérgicos y medicamentos con estatinas — Los medicamentos que bloquean la acetilcolina, un neurotransmisor del sistema nervioso, aumentan el riesgo de demencia. Estos medicamentos incluyen ciertos analgésicos nocturnos, antihistamínicos, pastillas para dormir, ciertos antidepresivos, medicamentos para controlar la incontinencia y ciertos analgésicos narcóticos. Las estatinas son particularmente problemáticas porque suprimen la síntesis de colesterol, agotan la CoQ10 y los precursores de neurotransmisores del cerebro, e impiden el suministro adecuado de ácidos grasos esenciales y antioxidantes liposolubles al cerebro al inhibir la producción de lipoproteínas de baja densidad, una biomolécula transportadora indispensable. |
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Fuentes y referencias
- 1, 2, 7 Nature Neuroscience, 26 de agosto de 2024
- 3, 4 Demencia de Alzheimer. 2023 marzo;19(3):771-783. doi: 10.1002/alz.12701. Publicación electrónica del 2022 de junio de 8
- 5, 6 Haidut.me 9 de septiembre de 2024 (Archivado)
- 8 Informes científicos del 31 de marzo de 2023
- 9 Soy J Estilo de vida Med. 2022 de enero de 11; 16 (1): 32-35. doi: 10.1177/15598276211049345. eCollection 2022 enero-febrero
- 10 Diagnóstico, evaluación y seguimiento de enfermedades, 2023; doi: 10.1002/dad2.12404
Sobre el Autor
Dr. Joseph Mercola es el fundador y propietario de Mercola.com, un médico osteópata de medicina familiar certificado por la Junta, miembro del Colegio Estadounidense de Nutrición y New York Times Autor de bestsellers. Publica varios artículos al día sobre una amplia gama de temas en su sitio web. Mercola.com.

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