A pesar de lo que digan los "expertos", el colesterol es colesterol. Solo existe un tipo de colesterol: una molécula orgánica de alto peso molecular (un alcohol o un esterol) que se encuentra únicamente en alimentos de origen animal como la carne, el pescado, el queso, los huevos y la mantequilla. El colesterol es un nutriente esencial necesario para el mantenimiento y la reparación de todas las membranas celulares del cuerpo. Desempeña un papel importante en la inmunidad y la síntesis de hormonas.

Las buenas, las malas y las feas mentiras sobre el colesterol.

por Simon Lee, Oficial Científico, Un nuevo Reino Unido.

El colesterol es precursor de corticosteroides esenciales y de hormonas sexuales como los andrógenos, la testosterona, el estrógeno y la progesterona. Es precursor de la vitamina D, una vitamina liposoluble esencial para la salud de los huesos y el sistema nervioso, el crecimiento adecuado, el metabolismo mineral, el tono muscular, la producción de insulina, la reproducción y el funcionamiento del sistema inmunitario. Es precursor de las sales biliares, esenciales para la digestión y la asimilación de las grasas alimentarias. Investigaciones recientes han demostrado que el colesterol actúa como antioxidante, ayudando así a reducir el daño oxidativo en el organismo.

El colesterol es necesario para el correcto funcionamiento de los receptores de serotonina en el cerebro. La serotonina es uno de los neurotransmisores naturales del cuerpo que nos hacen sentir bien. Esto explica por qué los niveles bajos de colesterol se han vinculado con comportamientos agresivos y violentos, depresión y tendencias suicidas.

La leche materna es especialmente rica en colesterol y también contiene una enzima especial que ayuda al bebé a aprovechar este nutriente. Los bebés y los niños necesitan alimentos ricos en colesterol durante su crecimiento para asegurar el correcto desarrollo del cerebro y el sistema nervioso. El colesterol en la dieta también desempeña un papel importante en el mantenimiento de la salud de la pared intestinal, por lo que las dietas vegetarianas bajas en colesterol pueden provocar el síndrome del intestino permeable y otros problemas intestinales.

Es probable que su médico haya olvidado mencionar todo lo anterior.

Las horribles mentiras que demonizaron un nutriente esencial

En 1954, el investigador ruso David Kritchevsky publicó un artículo que describía los efectos de alimentar con colesterol a conejos vegetarianos. Descubrió que el colesterol añadido a la dieta vegetariana para conejos provocaba la formación de placas ateroscleróticas que pueden obstruir las arterias y contribuir a las enfermedades cardíacas.

En aquel momento, los científicos eran conscientes de que se había producido un aumento drástico de las enfermedades cardíacas en comparación con principios del siglo XX, cuando las enfermedades cardíacas no causaban más del 10% de todas las muertes, mucho menos que enfermedades como la neumonía y la tuberculosis.

En 1950, la enfermedad cardíaca coronaria era la principal causa de muerte en los Estados Unidos, provocando más del 30% de todas las muertes.

Los artículos de Kritchevsky brindaron un apoyo aparente a la hipótesis de los lípidos, que es la idea de que las grasas saturadas y el colesterol de los alimentos de origen animal aumentan los niveles de colesterol en la sangre, lo que conduce a la deposición de colesterol y material graso como placas patógenas en las arterias.  

Se asumió que los hallazgos de Kritchevsky en animales eran relevantes para el problema de la cardiopatía coronaria en humanos. Se asumió que la hipótesis de los lípidos era una explicación válida para la nueva epidemia de cardiopatías, la cual, se suponía, podría evitarse reduciendo los productos animales en la dieta.

Sin embargo, en los años siguientes, varios estudios de población demostraron que el modelo animal, especialmente el basado en animales vegetarianos, no era un enfoque válido para estudiar las enfermedades cardíacas en omnívoros humanos.

Un estudio sobre la población japonesa mostró que los japoneses tenían casi tanta placa patógena como los estadounidenses, aunque la dieta japonesa en ese momento era mucho más baja en productos animales y grasas.

Un estudio de 1957 sobre la población bantú, mayoritariamente vegetariana, descubrió que tenían tanta acumulación de placa en las arterias como otras razas de Sudáfrica que comían más carne.

Un estudio de 1958 descubrió que los jamaicanos negros tenían un grado de aterosclerosis comparable al encontrado en los EE. UU., aunque sufrían tasas más bajas de enfermedades cardíacas.

El Proyecto Internacional de Aterosclerosis de 1968, en el que se realizaron más de 22,000 autopsias en 14 países diferentes, mostró el mismo grado de ateroma en todo el mundo. Se encontró el mismo grado de ateroma en poblaciones que consumían grandes cantidades de productos animales grasos, en comparación con aquellas que eran mayoritariamente vegetarianas. Se encontró el mismo grado de ateroma en poblaciones con alta incidencia de enfermedades cardíacas y en poblaciones con muy poca o ninguna incidencia.

Un estudio de 1994 publicado en The Lancet demostró que casi tres cuartas partes de la grasa presente en las arterias obstruidas es insaturada. Esto indica que las grasas que obstruyen las arterias no son grasas animales, sino aceites vegetales.

Todos estos estudios apuntaban al hecho de que la hipótesis de los lípidos era errónea y no podía explicar qué causaba la tendencia a la formación de coágulos sanguíneos fatales que causaban infarto de miocardio (ataque cardíaco) en humanos.

Desde los primeros estudios de Kritchevsky, muchos otros ensayos han demostrado que el colesterol sérico puede reducirse aumentando el consumo de poliinsaturados. La explicación fisiológica es que cuando un exceso de poliinsaturados se incorpora a las membranas celulares, lo que resulta en una menor integridad estructural o "flacidez", el colesterol se secuestra de la sangre hacia las membranas celulares, dándoles rigidez.

El problema era que no había pruebas de que reducir los niveles de colesterol sérico pudiera reducir el riesgo de enfermedad coronaria.

El Estudio Framingham, que comenzó en 1948, incluyó a 5,209 personas de Massachusetts y fue fundamental para dar inicio al mito de que el colesterol total alto es un factor de riesgo importante para las enfermedades cardíacas.

Lo que el Estudio Framingham descubrió fue que prácticamente no había diferencia en los eventos de enfermedad coronaria (EC) en personas con niveles de colesterol entre 205 mg/dL y 294 mg/dL, que representan la gran mayoría de la población estadounidense. Incluso en personas con niveles de colesterol extremadamente altos (hasta casi 1200 mg/dL), la diferencia en los eventos de EC en comparación con quienes se encontraban en el rango normal fue insignificante. El estudio descubrió que, en personas de 50, 60 y más años, a medida que el colesterol disminuía, la tasa de mortalidad aumentaba.

Esto no impidió que el Dr. William Kannel, entonces director del Estudio Framingham, hiciera afirmaciones escandalosas sobre los resultados del estudio. Declaró:

“El colesterol plasmático total es un potente predictor de muerte relacionada con la enfermedad coronaria”.

No fue hasta más de una década después que los verdaderos hallazgos de Framingham se publicaron, en una revista desconocida, sin bombo ni platillo. El sucesor del Dr. Kannels, el Dr. William Castelli, admitió:

“En Framingham, Massachusetts, cuanto más grasas saturadas, más colesterol y más calorías comían, menor era el colesterol sérico de las personas... descubrimos que las personas que comían más colesterol, más grasas saturadas y más calorías eran las que pesaban menos y eran las más activas físicamente”.

El Dr. George Mann, quien participó en el estudio Framingham, estudió posteriormente a los masái en África, cuya dieta es extremadamente alta en colesterol y grasas saturadas, pero prácticamente no padecen enfermedades cardíacas. Esto lo convenció de que la hipótesis de los lípidos era «la distracción de la salud pública de este siglo... la mayor estafa de la historia de la medicina».

Esto lo decidió a crear conciencia pública organizando una conferencia en Washington DC en noviembre de 1991.

En la invitación de Mann a los asistentes a la conferencia, escribió:

La burocracia y la Asociación del Corazón, con sus propios intereses, malgastan cientos de millones de dólares de impuestos. Ciertos sectores de la industria alimentaria se aprovechan de la situación para obtener ganancias. La investigación sobre las verdaderas causas y la prevención se ve obstaculizada al negar financiación a los "incrédulos". Esta reunión revisará los datos y desenmascarará a los sinvergüenzas.

Los "sinvergüenzas" hicieron todo lo posible por impedir la reunión. La financiación prometida fue posteriormente retirada, obligando a Mann a costear el evento él mismo. Se emitió un comunicado de prensa a los ponentes y participantes, afirmando falsamente que la conferencia había sido cancelada. Varios ponentes cancelaron tras ser advertidos de que asistir pondría en peligro su futura financiación.

Contra todo pronóstico, la conferencia se llevó a cabo y el Dr. George Mann utilizó la plataforma para hablar:

Verán que muchos de nuestros colaboradores son científicos de alto nivel. Lo son por una razón que se ha vuelto dolorosamente evidente al organizar esta reunión. Los científicos que deben comparecer ante comités de revisión para obtener financiación para sus investigaciones saben bien que expresarse abiertamente, discrepar de este falso dogma de Dieta/Corazón, es un error fatal. Deben cumplir o no recibirán financiación. Podría mostrar una lista de científicos que me dijeron, en efecto, cuando los invité a participar:

"Creo que tienes razón en que la hipótesis de la dieta y el corazón es errónea, pero no puedo unirme a ti porque eso pondría en peligro mis beneficios y mi financiación. Para mí, ese tipo de respuesta hipócrita separa a los científicos de los operadores, a los hombres del niño.s ".

La fabricación del falso “consenso” sobre el colesterol  

El ensayo de intervención de factores de riesgo múltiples (MRFIT) estudió la relación entre la enfermedad cardíaca y los niveles de colesterol sérico en 362,000 hombres y encontró que las muertes anuales por enfermedad coronaria variaban desde un poco menos de 1 por mil en niveles de colesterol sérico por debajo de 140 mg/dL, a aproximadamente 2 por mil para niveles de colesterol sérico por encima de 300 mg/dL; una vez más, esta es una diferencia trivial.

Un hallazgo inesperado de MRFIT que los medios olvidaron informar fue que las muertes por todas las causas (cáncer, enfermedades cardíacas, accidentes, enfermedades infecciosas, insuficiencia renal, etc.) fueron SUSTANCIALMENTE MÁS ALTAS para los hombres con niveles de colesterol inferiores a 160 mg/dL.

El NHLBI, responsable del ensayo MRFIT, patrocinó posteriormente la llamada Conferencia Nacional de Consenso sobre el Colesterol. Cuando una asistente recogió accidentalmente unos artículos antes de que la conferencia comenzara, se sorprendió al descubrir que el informe de consenso ya estaba redactado.

El Dr. Edward Ahrens, un respetado investigador, planteó fuertes objeciones al llamado “consenso”, pero le dijeron que había malinterpretado sus propios datos y que, si quería que una conferencia llegara a conclusiones diferentes, debería pagarlo él mismo.

El informe final de la Conferencia de Consenso sobre el Colesterol de 1984 fue un encubrimiento predeterminado que no mencionó el gran conjunto de evidencias que entraban en conflicto con la hipótesis de los lípidos.

Los numerosos opositores al encubrimiento fueron ignorados, y el informe final de la Conferencia de Consenso sobre el Colesterol exigió pruebas masivas de colesterol. Actuando en contra de la evidencia científica sólida, la burocracia médica escogió un nivel de colesterol que pondría a la gran mayoría de la población adulta estadounidense en riesgo de enfermedades cardíacas. Esto garantizó que el lucrativo programa de detección tuviera que implementarse a gran escala.

El informe recomendó que todos los estadounidenses actualmente definidos como “en riesgo” eviten las grasas saturadas y el colesterol y aconsejó específicamente reemplazar la mantequilla con margarina.

La Conferencia de Consenso también dio origen al Programa Nacional de Educación sobre el Colesterol (NCEP) de Estados Unidos, cuyo objetivo declarado era cambiar la actitud de los médicos. La población general había aceptado la hipótesis de los lípidos y consumía margarina y alimentos bajos en colesterol, pero la profesión médica se mantenía escéptica. Se enviaron "kits médicos" a todos los médicos de Estados Unidos, adoctrinándolos sobre la supuesta importancia de las pruebas de colesterol y las supuestas ventajas de los medicamentos para reducir el colesterol, y se les indicó que recomendaran margarina en lugar de mantequilla.

Los hospitales, laboratorios, compañías farmacéuticas, la industria del aceite vegetal, los fabricantes de margarina, los procesadores de alimentos y, por supuesto, los médicos se beneficiarían enormemente del análisis masivo de los niveles de colesterol en todos los adultos. Se creó una industria multimillonaria convirtiendo a personas sanas en pacientes según su nivel de colesterol. Ha sido un desastre de salud pública.

Comencé mi práctica como cardiólogo en 1921 y no vi ningún caso de infarto de miocardio hasta 1928. En la época sin infarto de miocardio, antes de 1920, las grasas eran mantequilla y manteca de cerdo, y creo que todos nos beneficiaríamos de la dieta que teníamos en una época en la que nadie había oído la palabra aceite de maíz.

Dr. Dudley White

Muchas personas con niveles normales de colesterol pueden sufrir ataques cardíacos y estudios en ancianos han demostrado que aquellos con niveles MÁS BAJOS de colesterol tienen MAYOR riesgo de muerte por todas las causas.

Una revisión exhaustiva de la literatura en 2018 concluyó que el colesterol LDL no causa enfermedades cardiovasculares. Los autores (Uffe Ravnskov et al.) descubrieron una evidente falsificación de la hipótesis del colesterol; sus conclusiones se basan en estadísticas engañosas, la exclusión de ensayos clínicos fallidos y la ignorancia de numerosas observaciones contradictorias.

Continuaron diciendo:

“La idea de que los niveles altos de colesterol en la sangre sean la causa principal de la ECV es imposible porque las personas con niveles bajos se vuelven tan ateroscleróticas como las personas con niveles altos y su riesgo de sufrir ECV es el mismo o mayor”.

El bueno y el malo

Según los “expertos”, existen dos tipos principales de colesterol: el colesterol “bueno” o lipoproteína de alta densidad (HDL), y el colesterol “malo” o lipoproteína de baja densidad (LDL).

Como el colesterol no es soluble en agua, se transporta por el cuerpo unido a estas partículas de lipoproteínas.

El LDL se conoce como colesterol "malo" porque suele encontrarse en las paredes de las arterias enfermas con aterosclerosis. El HDL se conoce como colesterol "bueno" porque se cree que ayuda a eliminar el colesterol de las arterias.

Una partícula LDL es un tipo de lipoproteína producida por el hígado. Una de sus funciones es transportar el colesterol y los triglicéridos desde el hígado a otras células del cuerpo.

Las lipoproteínas de alta densidad (HDL) y las lipoproteínas de baja densidad (LDL) son partículas complejas que contienen exactamente el mismo colesterol. Solo difieren los transportadores.

Existen dos tipos de partículas LDL: grandes y flotantes, y pequeñas y densas. Las LDL pequeñas y densas se consideran mucho más aterogénicas, mientras que las grandes y flotantes se consideran menos aterogénicas. Aproximadamente el 80 % del colesterol LDL total se compone de LDL grandes y flotantes, y el resto de LDL pequeñas y densas.

Las personas con LDL más grandes y flotantes se clasifican en el perfil de colesterol de Patrón A, y se dice que tienen un bajo riesgo de aterosclerosis. Las personas con LDL más pequeñas y densas se clasifican en el perfil de colesterol de Patrón B, y se dice que tienen un mayor riesgo de aterosclerosis. Sus marcadores de riesgo de enfermedades metabólicas también pueden estar elevados.

Curiosamente, las grasas aumentan las LDL grandes y flotantes y disminuyen las LDL pequeñas y densas, mientras que los carbohidratos refinados aumentan las LDL pequeñas y densas. Diversas investigaciones han demostrado que el consumo de carbohidratos refinados es más relevante que el de grasas saturadas en la causa de la enfermedad coronaria.

Esta idea de que existen lípidos sanguíneos "malos" y "buenos" que contribuyen a las enfermedades cardíacas ha añadido más complejidad a la hipótesis de los lípidos. Parecería que la única manera de evitar que se desenmascare todo el timo es complicar la historia constantemente.

Una inversión de la verdad

Lo que su médico no le dirá (porque probablemente no lo sepa) es que las lipoproteínas transportadoras de colesterol son esenciales para la inmunidad innata a las infecciones y para el crecimiento muscular. Culpar a los niveles altos de colesterol de las enfermedades cardíacas es como culpar a los bomberos de provocar los incendios.

La infección y la inflamación se asocian con cambios marcados en el metabolismo de lípidos y lipoproteínas. Además de su función en el transporte de lípidos, las lipoproteínas participan en la inmunidad innata, que constituye la primera línea de defensa contra los microbios invasores. Los cambios en las lipoproteínas durante la infección/inflamación ayudan a proteger contra los efectos nocivos de los microbios y sus toxinas.

Estos cambios dan como resultado un mayor suministro de colesterol a las células inmunes y una disminución del transporte inverso de colesterol (desde la periferia hasta el hígado).

Las lipoproteínas son parte de la Respuesta de Fase Aguda (APR) a la infección, que protege contra lesiones neutralizando los microbios invasores, minimizando la extensión del daño tisular, participando en la respuesta inmune local y reponiendo y regenerando el tejido dañado.

La infección bacteriana estimula el aumento de la actividad de la enzima HMG-CoA reductasa, crucial en la vía biosintética del mevalonato para la producción de colesterol. Las estatinas, fármacos hipocolesterolemiantes de alto rendimiento, inhiben esta importante enzima, crucial para proporcionar protección innata contra los microbios invasores y sus toxinas.

Normalmente, al detectar bacterias, la eliminación de LDL de la circulación se inhibe significativamente. Las estatinas tienen el efecto contrario, provocando un aumento de los receptores celulares de LDL, lo que a su vez incrementa la captación celular de LDL y, por consiguiente, elimina la LDL protectora de la circulación.

Se necesitan niveles adecuados de lipoproteínas para bloquear y neutralizar las toxinas bacterianas que inducen fiebre, hipotensión, colapso circulatorio y muerte por sepsis.

Las lipoproteínas pueden ayudar a neutralizar los efectos letales de las toxinas bacterianas al acelerar su eliminación de la sangre, desviándolas de los monocitos y macrófagos, disminuyendo la activación de las células inmunitarias y reduciendo la liberación de citocinas, atenuando así la toxicidad y previniendo la sepsis. ¿Qué tiene de malo esto?

Las lipoproteínas también protegen contra ciertas infecciones parasitarias, como los tripanosomas, los esquistosomas y la malaria. ¿Qué tiene de malo?

Además, la infección a menudo se asocia con lesión celular y las áreas lesionadas pueden necesitar colesterol adicional para la síntesis y reparación de nuevas membranas.

Los cambios que se producen en la estructura, composición y función de las lipoproteínas durante la infección son los mismos que se proponen para promover la aterogénesis. Esto no es casualidad.

Estudios han demostrado que el riesgo y/o la incidencia de enfermedad arterial coronaria (EAC) es mayor en personas con infecciones. Se han detectado diversos microbios específicos directamente en las lesiones ateroscleróticas de las paredes arteriales. Las bacterias que causan infecciones dentales crónicas se han detectado en las placas ateroscleróticas y poseen todas las capacidades necesarias para causar aterosclerosis.

Estas mismas bacterias dentales también causan enfermedades autoinmunes/inflamatorias supuestamente incurables y crónicas como la artritis reumatoide y la enfermedad de Alzheimer.

El LDL transporta el colesterol esencial a los tejidos para su reparación, y el HDL, el colesterol bueno, se depura tras la reparación. Cuanto más LDL tengas en la sangre, mejor podrás desarrollar músculo durante el entrenamiento de resistencia. ¿Qué tiene de malo?

Según el Dr. Steve Riechman, investigador de la Universidad Texas A&M:

“El LDL no es el malvado Darth Vader de la salud como lo han presentado en los últimos años”.

El equipo del Dr. Riechman ha demostrado que las personas con los niveles más altos de colesterol LDL ganan más masa muscular después de hacer ejercicio.

“Necesitamos cambiar esa idea de que el LDL siempre es el mal: todos lo necesitamos y necesitamos que cumpla su función”.

Dr. Steve Riechman

Conclusiones

Solo existe un tipo de colesterol, un nutriente esencial vital para la buena salud. Lo que los médicos suelen denominar colesterol "bueno" y "malo" son, en realidad, partículas lipoproteicas transportadoras complejas. El LDL no tiene nada de malo; de hecho, desempeña un papel importante en la protección contra microbios y sus toxinas, así como en el crecimiento muscular. A pesar de ello, muchos médicos han sido adoctrinados y se les ha inducido económicamente a reducir los niveles de LDL en sus pacientes, a menudo con el uso de fármacos tóxicos y dañinos como las estatinas.

Referencias

1) La petrolización de Estados Unidos. 29 de marzo de 2006. Por Sally Fallon y Mary G. Enig, PhD. Copyright © 1999 Mary G. Enig, PhD y Sally Fallon. Publicado por primera vez en la revista Nexus, diciembre de 1998-enero de 1999 y febrero de 1999-marzo de 1999.Fuente)

2) El colesterol LDL no causa enfermedad cardiovascular: una revisión exhaustiva de la literatura actual (2018). Revisión experta de farmacología clínica. Uffe Ravnskov et al.fuente)

3) Colesterol: Todo es bueno. PUNTOS DE VISTA DE SALUD La Gran Época, Margie King. 21 de marzo de 2023 (fuente)

4) El colesterol "malo" podría no ser tan malo. La Gran Época, Marina Zhang (fuente)

5) Efectos de la infección y la inflamación en el metabolismo de lípidos y lipoproteínas: mecanismos y consecuencias para el huésped. Revista de Investigación de Lípidos, Volumen 45 (2004), Weerapan Khovidhunkit et al.fuente)