El segundo de una serie de artículos que explora cada aspecto de la pandemia en detalle.

Leer parte 1 aqui

Nuestros gobiernos nos obligan a inyectarnos veneno en el cuerpo.

---

Por “Spartacus”, uno de los autores del artículo original sobre “Spartacus” que se volvió viral en 2021.

---

El fracaso histórico de las vacunas contra el SARS

Desde que se descubrió el SARS-CoV, los investigadores de vacunas han intentado desarrollar una vacuna contra el SARS. Durante dos décadas, esta investigación no ha arrojado resultados.

Un estudio sobre la vacuna contra el SARS, fechado en 2012, muestra los resultados del empleo de una vacuna de virus completo inactivado o de partículas similares a virus en un modelo murino. Los animales desarrollaron inmunopatología Th2 y eosinofilia pulmonar tras la exposición al virus vivo.

PLOS One – La inmunización con vacunas contra el coronavirus del SARS provoca inmunopatología pulmonar en la exposición al virus del SARS

Todas las vacunas indujeron anticuerpos seroneutralizantes con dosis crecientes y/o respuestas significativamente incrementadas por alumbre. Se observaron reducciones significativas de SARS-CoV dos días después de la exposición para todas las vacunas y SARS-CoV vivo previo. Todos los ratones mostraron cambios histopatológicos en los pulmones dos días después de la exposición, incluyendo todos los animales vacunados (Balb/C y C57BL/6) o que recibieron virus vivo, vacuna antigripal o PBS, lo que sugiere que la infección se produjo en todos. La histopatología observada en los animales que recibieron una de las vacunas contra el SARS-CoV fue uniformemente una inmunopatología de tipo Th2 con prominente infiltración de eosinófilos, confirmada con tinciones especiales de eosinófilos. Los cambios patológicos observados en todos los grupos de control carecieron de la prominencia de eosinófilos.

Los eosinófilos pertenecen a una subcategoría de glóbulos blancos conocidos como granulocitos. Los tres tipos principales de granulocitos presentes en la sangre son los neutrófilos, los eosinófilos y los basófilos, y los mastocitos también se encuentran en los tejidos.

Los granulocitos combaten las infecciones liberando gránulos que contienen diversos tipos de enzimas destructivas. Como se describe en la Parte I de esta serie, los neutrófilos combaten agresivamente los patógenos dispersando la superóxido dismutasa y la mieloperoxidasa para producir peróxido y lejía, desnaturalizándolos y destruyéndolos. También engullen a los patógenos y los exponen a estas enzimas, disolviéndolos sádicamente. Es sorprendentemente violento. La formación de trampas extracelulares por parte de los neutrófilos no tiene una analogía a macroescala que no suene ridícula. Los neutrófilos expulsan enzimas destructivas junto con histonas y su propio ADN nuclear al hacerlo. Imagínate a un hombre bebiendo ácido, gritando, arrancándose las tripas ácidas y lanzándotelas para matarte.

Los eosinófilos se especializan en mediar reacciones alérgicas y desencadenar reacciones inmunitarias ante infecciones parasitarias. Patrullan el sistema inmunitario y liberan citocinas inflamatorias cuando detectan algo anormal.

Los basófilos son el tipo más raro, y su función no se comprende completamente en la ciencia. Se sabe que contienen heparina, histaminas y serotonina, y podrían tener una función inmunomediadora.

Los granulocitos maduros están diferenciados terminalmente y no se dividen; sus progenitores inmaduros se dividen y se replican en la médula ósea.

Los granulocitos maduros son algo así como los Sardaukar:

Son guerreros fanáticos, con la cara pintada, que están bien preparados para la inevitabilidad de la muerte.

La palabra "inflamación" se refiere básicamente a algo que moviliza estas células (junto con las diversas células del sistema inmunitario adaptativo). Cuando la inflamación es sistémica y provoca insuficiencia orgánica, la llamamos sepsis o síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS). La sepsis no es ninguna broma. Mantiene a las personas en la UCI constantemente y es muy difícil de tratar.

Sí, tu propio sistema inmunológico está armado hasta los dientes y es perfectamente capaz de matarte.

Sistemas inmunes innatos y adaptativos

El sistema inmunitario se divide en dos partes generales: el sistema inmunitario innato y el sistema inmunitario adaptativo. Todas las respuestas a la infección por un patógeno se desarrollan de la misma manera: primero, las células dañadas emiten señales de peligro y producen citocinas inflamatorias. Estas citocinas actúan como una señal de humo para atraer a los ya mencionados guerreros fanáticos, los glóbulos blancos. Los neutrófilos atacan al patógeno con todas sus fuerzas mediante enzimas destructivas, los macrófagos los siguen para engullir y disolver los restos, y las propias células se acobardan ante este impresionante despliegue de potencia, intentando desesperadamente sobrevivir utilizando enzimas antioxidantes y vías de supervivencia para desintoxicarse de la antiséptica sopa de gránulos que liberan las células inmunitarias.

Sin embargo, el propósito de este contraataque inicial es únicamente detener el avance del patógeno mientras los estudiosos estrategas del sistema inmunitario adaptativo, los linfocitos T y B y las células dendríticas, encuentran una solución más permanente: los anticuerpos. Una vez que el cuerpo empieza a producir anticuerpos, estos se adhieren a las proteínas externas del patógeno y sus sitios de unión, como pequeñas minas de lapa y macrófagos, se dirigen directamente hacia los patógenos neutralizados para engullirlos y destruirlos, frenando la infección para siempre.

El propósito de una vacuna, en general, es inducir una respuesta inmunitaria adaptativa sin los inconvenientes de una infección completa. Esto se logra mediante el uso de virus enteros, muertos o vivos atenuados, o subunidades proteicas de dicho virus, para presentar antígenos al sistema inmunitario y estimular una respuesta de anticuerpos. Las vacunas no tienen ningún otro propósito. El único objetivo de una vacuna es obtener una respuesta inmunitaria adaptativa sin infección ni inflamación, proporcionando al sistema inmunitario una diana de entrenamiento para que reconozca el patógeno real a simple vista.

Si una vacuna produce anticuerpos que no otorgan inmunidad a un patógeno, es inútil. Si una vacuna no genera inmunidad y, de hecho, estimula una respuesta inflamatoria que daña el tejido, es peor que inútil.

Tipos de vacunas

Hay cuatro tipos principales de vacunas: vacuna viva atenuada (LAV), inactivada, toxoide y subunidad.

Las vacunas vivas atenuadas utilizan un virus debilitado, las vacunas inactivadas utilizan un virus muerto, las vacunas toxoides utilizan una toxina inactivada de un patógeno, y las vacunas de subunidades son a base de proteínas. Con frecuencia, estas vacunas incluyen diversos adyuvantes tóxicos que estimulan una respuesta inmunitaria más fuerte a los antígenos presentes en la vacuna.

Un virus es, fundamentalmente, un conjunto de proteínas incrustadas en una membrana (o no; existen virus "desnudos" sin envoltura y sin membrana lipídica), que encierran un genoma y actúan como mecanismo de transporte para dicho genoma, introduciéndolo en células vivas para producir más viriones. Los principales antígenos diana de un virus suelen ser las proteínas estructurales externas que utiliza para unirse y fusionarse con las células vivas. En el SARS-CoV-2, esta sería la proteína espícula (spike), por ejemplo.

En los últimos años, han surgido dos nuevos tipos de vacunas: las vacunas de vector viral y las vacunas de ARNm. Estas vacunas utilizan un enfoque completamente diferente: el concepto de célula humana como biorreactor. Básicamente, introducen material genético en las células humanas para que fabriquen proteínas virales y las presenten en sus superficies, lo que, a su vez, supuestamente estimula una respuesta inmunitaria. Las primeras vacunas de vector viral contra el ébola se comercializaron en la década de 2010, utilizando el virus de la estomatitis vesicular como vector.

Para la COVID-19, se desarrollaron varias vacunas basadas en vectores de adenovirus, como la vacuna contra la COVID-19 Ad.26.COV2.S de Janssen/J&J, la vacuna contra la COVID-19 de AstraZeneca, conocida por los nombres comerciales Vaxzevria o Covishield, y la Sputnik-V de Gamaleya. A estas se suman dos vacunas de ARNm: Spikevax/mRNA-1273 de Moderna y Comirnaty/BNT162B2 de Pfizer-BioNTech.

Técnicamente, no es necesario utilizar células vivas del cuerpo. Es perfectamente posible producir una vacuna de subunidades contra el SARS-CoV-2 insertando el gen de la proteína Spike del SARS-CoV-2 en, por ejemplo, E. coli, espirulina u otras bacterias, cultivándolas en un biorreactor y luego recolectando y purificando la proteína. Así es como se producen la insulina recombinante y otros productos biológicos.

En las vacunas de vector viral y ARNm, la vacuna es código genético, aunque se administra mediante dos mecanismos diferentes. Las células musculares del deltoides del receptor son los biorreactores. Las vacunas de vector viral introducen material genético en las células mediante un adenovirus recombinante con replicación defectuosa, y las vacunas de ARNm introducen ARN mensajero en las células mediante nanopartículas lipídicas sintéticas llenas de ARN mensajero que se fusionan con las células y liberan su carga.

La pandemia de COVID-19 marcó el primer uso a gran escala de vacunas de vectores virales y ARNm. Estas vacunas se sometieron a ensayos clínicos acelerados y se vendieron a los gobiernos bajo acuerdos de compra que eximían a sus fabricantes de cualquier responsabilidad por su fracaso.

Creando una espiga inerte y evadiendo el sistema inmunológico

La proteína Spike del SARS-CoV-2 es una glicoproteína viral muy dañina. Su función principal es fusionarse con la ECA2 humana, desprenderse de sus cabezas triméricas y, posteriormente, unir las membranas del virus y la célula. Esto se logra mediante mecánica molecular a escala diminuta, como el brazo hidráulico de una excavadora. Antes de poder utilizarse como antígeno vacunal, era necesario inactivarla. Los investigadores propusieron lograr esto mediante sustituciones de prolina en la secuencia de Spike, bloqueando las cabezas triméricas en la conformación prefusionada "abajo". Esta investigación dio como resultado variantes de Spike bloqueadas prefusionadamente, como 2P y HexaPro.

bioRxiv (preimpresión): Diseño basado en la estructura de picos de SARS-CoV-2 estabilizados por prefusión

La pandemia de COVID-19 causada por el nuevo coronavirus SARS-CoV-2 ha impulsado un mayor desarrollo de terapias, diagnósticos y vacunas para mitigar esta emergencia de salud pública. Un objetivo clave de estos esfuerzos es la proteína espícula (S), una proteína de fusión de clase I trimérica de gran tamaño, metaestable y difícil de producir recombinantemente en grandes cantidades. En este estudio, diseñamos y expresamos más de 100 variantes de espícula guiadas por estructura, basándonos en una estructura crio-EM previamente determinada de la espícula de prefusión del SARS-CoV-2. La caracterización bioquímica, biofísica y estructural de estas variantes identificó numerosas sustituciones individuales que aumentaron la producción y la estabilidad de la proteína. La mejor variante, HexaPro, presenta seis sustituciones beneficiosas de prolina, lo que resulta en una expresión aproximadamente 10 veces mayor que su constructo parental y es capaz de soportar estrés térmico, almacenamiento a temperatura ambiente y múltiples ciclos de congelación y descongelación. Una estructura crio-EM de HexaPro con una resolución de 3.2 Å confirmó que conserva la conformación de espícula de prefusión. La producción de alto rendimiento de una proteína de pico de prefusión estabilizada acelerará el desarrollo de vacunas y diagnósticos serológicos para el SARS-CoV-2.

La suposición, en términos generales, es que bloquear la espiga en la conformación de prefusión permite presentarla al sistema inmunológico como un antígeno de vacuna viable, pero evita que tenga efectos tóxicos o citopáticos por activación y fusión no deseadas.

La espiga también tiene un dominio transmembrana en su cola, en la subunidad S2, por lo que se convertiría en una proteína unida a la membrana una vez expresada por las células del músculo deltoides. Esto, en teoría, impediría su exportación por dichas células y su migración por todo el cuerpo.

Acta Pharmacologica Sinica – Propiedades estructurales y funcionales de la proteína de pico del SARS-CoV-2: posible desarrollo de fármacos antivirus para la COVID-19

Con un tamaño de 180 a 200 kDa, la proteína S consta de un extremo N extracelular, un dominio transmembrana (TM) anclado en la membrana viral y un segmento C-terminal intracelular corto [11]. La proteína S normalmente existe en una conformación metaestable de prefusión; una vez que el virus interactúa con la célula huésped, se produce una reorganización estructural extensa de la proteína S, lo que permite que el virus se fusione con la membrana celular. Las espículas están recubiertas con moléculas de polisacárido para camuflarse, evadiendo así la vigilancia del sistema inmunitario del huésped durante la entrada.12].

Esta espiga se codificó posteriormente en ADN para las vacunas de vector viral y en ARNm para las vacunas de nanopartículas lipídicas. Para las vacunas de ARNm, era necesario algún medio para estabilizar el ARNm y evadir la detección inmunitaria. El ADN y el ARN mensajero están compuestos por largas cadenas de cinco nucleobases diferentes: adenina (A), citosina (C), guanina (G), timina (T) y uracilo (U). Para las vacunas de ARNm, se tomó uracilo y se lo reemplazó con pseudouridilil (Ψ). Esto le permitió evadir la detección de los receptores tipo Toll, un tipo de receptor de reconocimiento de patrones que desencadena la inflamación al activarse.

La pseudouridilación tiene otro efecto: hace que el ARNm sea molecularmente estable y resista la degradación.

Fronteras: La contribución crucial de la pseudouridina a las vacunas de ARNm contra la COVID-19

Si bien los cambios parecen sutiles (de hecho, Ψ puede aparearse con la adenosina al igual que la uridina), Ψ puede alterar la estructura del ARN de una manera relativamente significativa, principalmente al mejorar el apareamiento de bases, el apilamiento de bases y contribuir a hacer que la estructura principal sea más rígida (a través de una red de interacciones de enlaces de hidrógeno).Davis, 1995; Charette y Gray, 2000; Newby y Greenbaum, 2001, 2002a, 2002b). Por lo tanto, la pseudouridilación del ARN generalmente lo estabiliza. Por lo tanto, no es sorprendente que la presencia de esta modificación le confiera propiedades biofísicas y bioquímicas distintivas. Por ejemplo, Ψ favorece una conformación C3′-endo en el ARN (Kierzek y otros, 2014; Westhof, 2019Además, parece que Ψ aumenta la protección del ARN contra las nucleasas. Un estudio de Naylor et al. demostró que los dinucleótidos que contienen Ψ eran más resistentes a la degradación por el veneno de serpiente y las fosfodiesterasas del bazo que sus homólogos que contienen U.Naylor y otros, 1965).

Esto hace que el ARNm persista en el cuerpo durante un largo período de tiempo.

Transcripción inversa endógena

Un tema común entre los verificadores de datos es que las vacunas no alteran el ADN de los receptores. El material genético de las vacunas simplemente produce una proteína y luego se degrada sin causar daño, insisten. Por lo tanto, según ellos, estas vacunas no constituyen terapia génica.

Reuters – Verificación de hechos: las vacunas de ARNm son distintas de la terapia génica, que altera los genes del receptor

Pfizer/BioNTech y Moderna han desarrollado vacunas que utilizan un fragmento de código genético del SARS-CoV-2, el coronavirus que causa la COVID-19, para provocar una respuesta inmunitaria en los receptores.aqui). Sin embargo, los expertos dijeron a Reuters que esto no es lo mismo que la terapia genética.

“Como el ARNm es material genético, las vacunas de ARNm pueden considerarse una terapia basada en la genética, pero se clasifican como vacunas y no están diseñadas para alterar los genes”, dijo el Dr. Adam Taylor, virólogo e investigador del Instituto de Salud Menzies, Queensland, Universidad Griffith.

Suena genial, ¿verdad? Excepto que está mal.

Stephan Oelrich afirma que estas vacunas son, esencialmente, una forma de terapia genética:

Y aquí hay un estudio que muestra que los genes entregados por las vacunas pueden integrarse permanentemente en el genoma del receptor en tan sólo seis horas:

MDPI – Transcripción inversa intracelular de la vacuna de ARNm BNT19b162 contra la COVID-2 de Pfizer/BioNTech in vitro en células hepáticas humanas

Estudios preclínicos de la vacuna de ARNm BNT19b162 contra la COVID-2, desarrollada por Pfizer y BioNTech, mostraron efectos hepáticos reversibles en animales que recibieron la inyección de BNT162b2. Además, un estudio reciente demostró que el ARN del SARS-CoV-2 puede transcribirse de forma inversa e integrarse en el genoma de las células humanas. En este estudio, investigamos el efecto de BNT162b2 en la línea celular hepática humana Huh7 in vitro. Las células Huh7 se expusieron a BNT162b2 y se realizó una PCR cuantitativa en el ARN extraído de las células. Detectamos altos niveles de BNT162b2 en células Huh7 y cambios en la expresión génica del elemento nuclear intercalado largo 1 (LINE-1), que es una transcriptasa inversa endógena. La inmunohistoquímica utilizando la unión de anticuerpos a la proteína de unión al ARN del marco de lectura abierto 1 de LINE-1 (ORFp1) en células Huh7 tratadas con BNT162b2 indicó un aumento en la distribución nuclear de LINE-1. La PCR del ADN genómico de células Huh7 expuestas a BNT162b2 amplificó la secuencia de ADN exclusiva de BNT162b2. Nuestros resultados indican una rápida absorción de BNT162b2 en la línea celular hepática humana Huh7, lo que provoca cambios en la expresión y distribución de LINE-1. También demostramos que el ARNm de BNT162b2 se transcribe de forma inversa intracelular a ADN en tan solo 6 h tras la exposición a BNT162b2.

Como ya expliqué en artículos anteriores, la síntesis de proteínas, uno de los procesos más básicos de la vida, es la siguiente: el ADN produce ARN, que a su vez produce proteínas. Es así de simple. Las cadenas de ADN son patrones de almacenamiento permanentes a largo plazo que se copian en ARN, la forma funcional de un gen. Estas cadenas de ARN salen del núcleo y son traducidas a proteínas por los ribosomas, que las leen y construyen la proteína aminoácido a aminoácido utilizando los codones de la cadena de ARN como plantilla. Las células deciden la cantidad de una proteína dada que deben producir aumentando o disminuyendo la expresión génica.

Los retrovirus como el VIH utilizan la transcriptasa inversa para convertir sus genomas en ADN e integrarlo en el genoma de las células del huésped, lo que provoca la producción permanente de proteínas y viriones del VIH. Por eso, el VIH nunca desaparece. El código para producir más viriones del VIH se convierte en parte permanente de las células del huésped.

Entonces, el SARS-CoV-2 no tiene transcriptasa inversa ni es un retrovirus, y la vacuna tampoco la contiene. ¿Qué ocurre entonces? ¿Por qué se integraría en el genoma?

Bueno, resulta que las células humanas en realidad tienen su propia transcriptasa inversa endógena, poseída por los retrotransposones LINE-1:

Fronteras: La transcriptasa inversa codificada por los retrotransposones LINE-1 en la génesis, progresión y terapia del cáncer

En genomas eucariotas superiores, los retrotransposones del Elemento Nuclear Intercalado Largo 1 (LINE-1) representan una extensa familia de elementos genómicos repetidos. Se transponen mediante una transcriptasa inversa (RT), que codifican como parte del producto ORF2p. La inhibición de la RT en células cancerosas, ya sea mediante el silenciamiento dependiente de la interferencia de ARN de los elementos LINE-1 activos o mediante fármacos inhibidores de la RT, reduce la proliferación de células cancerosas, promueve su diferenciación y antagoniza la progresión tumoral en modelos animales. De hecho, el inhibidor no nucleósido de la RT, efavirenz, se ha probado recientemente en un ensayo clínico de fase II con pacientes con cáncer de próstata metastásico. Un análisis exhaustivo de ORF2p en un modelo murino de cáncer de mama mostró que ORF2p se expresa precozmente en lesiones precancerosas y es muy abundante en estadios avanzados de cáncer, mientras que es apenas detectable en tejido mamario normal, lo que justifica el hallazgo de que los tumores que expresan RT son terapéuticamente sensibles a los inhibidores de la RT. Resumimos estudios mecanísticos y de perfilación génica que indican que la abundante RT derivada de LINE-1 puede secuestrar sustratos de ARN para la transcripción inversa en células tumorales, lo que conlleva la formación de moléculas híbridas ARN:ADN y altera la producción general de miARN reguladores, con un impacto global en el transcriptoma celular. Basándonos en estos datos, la RT codificada por LINE-1-ORF2 posee un potencial promotor de tumores que se ejerce a nivel epigenético. Proponemos un modelo según el cual la RT de LINE-1 impulsa un proceso regulador global previamente desconocido, cuya desregulación impulsa la transformación celular y la tumorigénesis, con posibles implicaciones para la heterogeneidad de las células cancerosas.

¡Uy! Ahora el gen de la vacuna forma parte del genoma del receptor. Lo que significa que... is Terapia génica. Si la región del genoma a la que se incorpora no está silenciada y expresa una proteína, la célula comenzará a producirla indefinidamente.

Excepto que hay un pequeño problema. Ese gen codifica la proteína Spike del SARS-CoV-2, una proteína altamente tóxica.

La inoculación de la proteína espiga del SARS-CoV-2 como proteinopatía tóxica

La espiga del SARS-CoV-2 tiene muchos motivos en su superficie que son de naturaleza altamente cuestionable.

Agentes homeostáticos de J Biol Regul: Tenga cuidado con la proteína de pico del SARS-CoV-2: hay más de lo que parece

Humano La pandemia de COVID-19 requirió la rápida producción de vacunas dirigidas a la producción de anticuerpos neutralizantes contra la proteína de pico de COVID-19 requerida para la unión del coronavirus a las células diana. Las vacunas mejor conocidas han utilizado ARNm o un vector de adenovirus para dirigir a las células humanas a producir la proteína de pico contra la cual el cuerpo produce principalmente anticuerpos neutralizantes. Sin embargo, informes recientes han suscitado cierto escepticismo en cuanto a las acciones biológicas de la proteína de pico y los tipos de anticuerpos producidos. Un artículo informó que ciertos anticuerpos en la sangre de pacientes infectados parecen cambiar la forma de la proteína de pico para que sea más probable que se una a las células, mientras que otros artículos mostraron que la proteína de pico por sí sola (sin ser parte del coronavirus) puede dañar las células endoteliales y alterar la barrera hematoencefálica. Estos hallazgos pueden ser incluso más relevantes para la patogénesis del síndrome de COVID prolongada que puede afectar hasta al 50% de las personas infectadas con SARS-CoV-2. En COVID-19, se requiere una respuesta al estrés oxidativo mediante el aumento de las enzimas antioxidantes. En este sentido, se sabe que los polifenoles son antioxidantes naturales con múltiples efectos para la salud. Por lo tanto, existen aún más razones para intervenir con el uso de compuestos antioxidantes, como la luteolina, además de las vacunas y los antiinflamatorios disponibles, para prevenir los efectos nocivos de la proteína de espiga.

MDPI: Consecuencias biológicas y clínicas de la unión de integrinas a través de un motivo RGD no autorizado en la proteína Spike del SARS-CoV-2

Aunque la ECA2 (enzima convertidora de angiotensina 2) se considera el receptor principal para la entrada celular del CoV-2, informes recientes sugieren que vías alternativas pueden contribuir. Este artículo considera la hipótesis de que la unión viral a las integrinas de la superficie celular puede contribuir a la alta infectividad y los impactos extrapulmonares generalizados del virus SARS-CoV-2. Esta posibilidad se sugiere con base en la aparición de una secuencia RGD (arginina-glicina-aspartato) en el dominio de unión al receptor de la proteína espiga. RGD es un motivo comúnmente utilizado por los virus para unirse a las integrinas de la superficie celular. Numerosas vías de señalización están mediadas por integrinas y la unión de viriones podría conducir a la desregulación de estas vías, con el consiguiente daño tisular. Las integrinas en las superficies de los neumocitos, células endoteliales y plaquetas pueden ser vulnerables a la unión de viriones de CoV-2. Por ejemplo, la unión de viriones intactos a las integrinas en las células alveolares podría mejorar la entrada viral. La unión de viriones a integrinas en células endoteliales podría activar vías de señalización celular angiogénica; desregular vías de señalización mediadas por integrinas que controlan procesos de desarrollo; y precipitar la activación endotelial para iniciar la coagulación sanguínea. Este estado procoagulante, quizás junto con el aumento de la agregación plaquetaria mediante la unión de viriones a integrinas en plaquetas, podría amplificar la producción de microtrombos que representan la amenaza de trombosis y embolia pulmonar, accidentes cerebrovasculares y otras consecuencias trombóticas. La susceptibilidad de diferentes tejidos a las interacciones virión-integrina puede ser modulada por una serie de factores, incluyendo la conformación de integrinas relevantes y el impacto del microambiente tisular en la conformación de la proteína de la espiga. Las diferencias específicas de cada paciente en estos factores pueden contribuir a la alta variabilidad de la presentación clínica. Existe el riesgo de que la aparición de mutaciones en el dominio de unión al receptor que aumentan la infectividad también mejore el acceso del motivo RGD a la unión a las integrinas, lo que resultaría en cepas virales con vías de entrada celular independientes de la ECA2 y nuevos impactos biológicos y clínicos mediados por integrinas. La variante altamente infecciosa, B.1.1.7 (o VUI 202012/01), incluye un reemplazo de aminoácidos en el dominio de unión al receptor, N501Y, que podría proporcionar al motivo RGD un mejor acceso a las integrinas de la superficie celular, con las consiguientes repercusiones clínicas.

Elsevier – Interacciones de la proteína de pico del SARS-CoV-2 con proteínas amiloidogénicas: posibles pistas sobre la neurodegeneración

La postinfección por COVID-19 incluye una miríada de síntomas neurológicos, incluyendo neurodegeneración. La agregación de proteínas en el cerebro puede considerarse como una de las razones importantes detrás de la neurodegeneración. El dominio de unión al receptor de la proteína Spike S2 del SARS-CoV-1 (SARS-CoV-2 S1 RBD) se une a la heparina y a las proteínas de unión a heparina. Además, la unión a la heparina acelera la agregación de las proteínas amiloides patológicas presentes en el cerebro. En este artículo, hemos demostrado que el SARS-CoV-2 S1 RBD se une a varias proteínas de unión a heparina propensas a la agregación, incluyendo Aβ, α-sinucleína, tau, prión y TDP-43 RRM. Estas interacciones sugieren que el sitio de unión a la heparina en la proteína S1 podría ayudar a la unión de las proteínas amiloides a la superficie viral y, por lo tanto, podría iniciar la agregación de estas proteínas y finalmente conducir a la neurodegeneración en el cerebro. Los resultados nos ayudarán a prevenir futuras consecuencias de neurodegeneración al abordar este proceso de unión y agregación.

bioRxiv (Preimpresión) – El SARS-CoV-2 causa inflamación cerebral e induce la formación de cuerpos de Lewy en macacos

El SARS-CoV-2 puede causar enfermedad respiratoria aguda, pero la infección también puede iniciar síntomas neurológicos. Aquí mostramos que la infección por SARS-CoV-2 causa inflamación cerebral en el modelo de macaco. Se observó un aumento de la actividad metabólica en la glándula pituitaria de dos macacos mediante tomografía computarizada por emisión de positrones longitudinal (PET-CT). El análisis post mortem demostró infiltración de células T y microglía activada en el cerebro, y se detectó ARN viral en los tejidos cerebrales de un animal. Observamos cuerpos de Lewy en los cerebros de todos los macacos rhesus. Estos datos enfatizan la capacidad del virus para inducir neuropatología en este modelo de primate no humano para la infección por SARS-CoV-2. Al igual que en los humanos, la formación de cuerpos de Lewy es un indicio del desarrollo de la enfermedad de Parkinson, estos datos representan una advertencia sobre los posibles efectos neurológicos a largo plazo después de la infección por SARS-CoV-2.

Nature Neuroscience – La proteína S1 del SARS-CoV-2 atraviesa la barrera hematoencefálica en ratones

No está claro si el coronavirus 2 del síndrome respiratorio agudo severo, causante de la enfermedad por coronavirus 2019, puede penetrar en el cerebro. Este virus se une a las células a través de la subunidad S2 de su proteína espiga. Demostramos que el S1 radioyodado (I-S1) inyectado por vía intravenosa atravesó fácilmente la barrera hematoencefálica en ratones macho, fue captado por las regiones cerebrales y entró en el espacio parenquimatoso cerebral. El I-S1 también fue captado por los pulmones, el bazo, los riñones y el hígado. El I-S1 administrado por vía intranasal también entró en el cerebro, aunque en niveles aproximadamente diez veces inferiores a los de la administración intravenosa. APOE El genotipo y el sexo no afectaron la captación de I-S1 en todo el cerebro, pero tuvieron efectos variables en la captación por el bulbo olfatorio, el hígado, el bazo y el riñón. La captación de I-S1 en el hipocampo y el bulbo olfatorio se redujo por la inflamación inducida por lipopolisacáridos. Estudios mecanicistas indicaron que I-S1 atraviesa la barrera hematoencefálica por transcitosis adsortiva y que la enzima convertidora de angiotensina 2 murina participa en la captación cerebral y pulmonar, pero no en la renal, hepática ni esplénica.

La subunidad S2 de la proteína Spike del SARS-CoV-1 puede atravesar la barrera hematoencefálica e inducir la formación de cuerpos de Lewy. Si puede hacerlo en una persona infectada, queda por ver si una vacuna que produzca esta proteína en el organismo podrá hacer lo mismo. No solo posee una región de unión a la ECA2, sino también regiones de unión a integrinas y heparinas que podrían estar expuestas incluso en la proteína Spike prefusionada.

De hecho, la proteína Spike del SARS-CoV-2 permeabiliza la BHE:

Springer – La proteína Spike del SARS-CoV-2 altera la integridad de la barrera hematoencefálica mediante la activación de RhoA

Los ensayos ELISA indicaron que la proteína S1 Spike aumentó significativamente la activación de RhoA, lo que demuestra que la pequeña GTPasa influye en la ruptura de la barrera en respuesta al SARS-CoV-2. Se ha demostrado que la activación de RhoA induce la contractilidad celular y la reestructuración del citoesqueleto, lo que resulta en una mayor motilidad celular y una alteración de la integridad de la barrera (Shaw et al.). 1998; Mikelis y otros. 2015). Esta conclusión está respaldada por pruebas de permeabilidad y TEER que muestran que los efectos perjudiciales de la proteína de pico S1 sobre la BHE se eliminan al inhibir la activación de RhoA (Fig. 3). Dado que RhoA activa la quinasa Rho (ROCK), cabe destacar que los efectos terapéuticos de la inhibición de ROCK ya se han considerado para el tratamiento de la COVID-19 grave (Abedi et al. 2020b). De hecho, estudios preclínicos han demostrado los beneficios de inhibir la vía Rho-ROCK para mejorar los resultados pulmonares (Xu et al. 2019; Abedi y otros. 2020a). Además, se ha demostrado que los inhibidores de ROCK protegen el tejido pulmonar durante enfermedades respiratorias graves (Abedi et al. 2020a, b). Los efectos de la inhibición de ROCK también parecen conferir protección vascular al mostrar mejores resultados neurológicos después de un accidente cerebrovascular isquémico (Shibuya et al. 2005) Quizás se podría desarrollar un enfoque terapéutico similar para prevenir los déficits neurológicos asociados con la COVID-19.

Pero espera¡Dices! ¿No está la proteína fijada a la superficie celular por el dominio transmembrana? Sí, en teoría. Excepto que la proteína Spike del SARS-CoV-2 está compuesta por diferentes partes: las subunidades S1 y S2. Las proteasas humanas, como TMPRSS2, pueden escindir S1 de S2, provocando que S1 flote hacia el espacio extracelular e incluso entre al torrente sanguíneo. Desde allí, puede cruzar la barrera hematoencefálica y causar efectos amiloidogénicos en el cerebro. Este es solo un posible mecanismo de lesión. Hay otros.

La proteína Spike del SARS-CoV-2 tiene una región superantigénica, también conocida como SAg.

PNAS – Carácter superantigénico de un inserto exclusivo de la proteína espiga del SARS-CoV-2 respaldado por un repertorio de TCR sesgado en pacientes con hiperinflamación

El epítopo de unión en S alberga un motivo de secuencia exclusivo del SARS-CoV-2 (no presente en otros coronavirus relacionados con el SARS), que es muy similar tanto en secuencia como en estructura al superantígeno bacteriano enterotoxina estafilocócica B. Esta interacción entre el virus y las células T humanas podría verse reforzada por una mutación rara (D839Y/N/E) de una cepa europea del SARS-CoV-2. Además, la región interfacial incluye residuos seleccionados de un motivo similar a la molécula de adhesión intercelular (ICAM) compartido entre los virus del SARS de las pandemias de 2003 y 2019. Un motivo de secuencia similar a la neurotoxina en el dominio de unión al receptor también exhibe una alta tendencia a unirse a los TCR. El análisis del repertorio de TCR en pacientes adultos con COVID-19 demuestra que aquellos con enfermedad hiperinflamatoria grave presentan un sesgo de TCR consistente con la activación del superantígeno. Estos datos sugieren que el SARS-CoV-2 S puede actuar como un superantígeno para desencadenar el desarrollo de MIS-C, así como una tormenta de citocinas en pacientes adultos con COVID-19, con importantes implicaciones para el desarrollo de enfoques terapéuticos.

Los anticuerpos anti-Spike pueden comportarse como autoanticuerpos y atacar el tejido sano:

ResearchSquare (preimpresión): Anticuerpos patógenos inducidos por las proteínas de pico de los virus COVID-19 y SARS-CoV

En conjunto, los resultados del ensayo in vitro indicaron que ciertos anticuerpos específicos de las proteínas de la espícula de los virus COVID-19 y SARS-CoV tienen el potencial de inducir al sistema inmunitario a atacar al huésped al unirse in vivo a células enfermas, como las células epiteliales pulmonares humanas. Denominamos este mecanismo de acción de los anticuerpos «Autoataque Dependiente de Anticuerpos (ADAA)».

La propia Spike es capaz de desencadenar todo tipo de actividad intracelular potencialmente dañina al actuar como ligando para varios tipos de receptores:

MDPI – La proteína Spike del SARS-CoV-2 induce señalización celular en células huésped humanas: implicaciones para las posibles consecuencias de las vacunas contra la COVID-19

El mundo está sufriendo la pandemia de la enfermedad por coronavirus 2019 (COVID-19) causada por el coronavirus 2 del síndrome respiratorio agudo severo (SARS-CoV-2). El SARS-CoV-2 utiliza su proteína de pico para ingresar a las células huésped. Actualmente se están desarrollando vacunas que introducen la proteína de pico en nuestro cuerpo para obtener anticuerpos neutralizantes del virus. En este artículo, observamos que las células huésped humanas responden sensiblemente a la proteína de pico para obtener señalización celular. Por lo tanto, es importante ser conscientes de que la proteína de pico producida por las nuevas vacunas contra la COVID-19 también puede afectar a las células huésped. Debemos monitorear cuidadosamente las consecuencias a largo plazo de estas vacunas, especialmente cuando se administran a individuos por lo demás sanos. Se justifican más investigaciones sobre los efectos de la proteína de pico del SARS-CoV-2 en células humanas y modelos animales experimentales apropiados.

Por último, y lo más terrible de todo, se ha descubierto que la proteína Spike del SARS-CoV-2 se localiza en los núcleos celulares e inhibe la recombinación V(D)J:

MDPI – La proteína Spike del SARS-CoV-2 altera la reparación del daño del ADN e inhibe la recombinación V(D)J in vitro

El coronavirus 2 del síndrome respiratorio agudo severo (SARS-CoV-2) ha provocado la pandemia de la enfermedad por coronavirus 2019 (COVID-19), que ha afectado gravemente a la salud pública y a la economía mundial. La inmunidad adaptativa desempeña un papel crucial en la lucha contra la infección por SARS-CoV-2 e influye directamente en los resultados clínicos de los pacientes. Estudios clínicos han indicado que los pacientes con COVID-19 grave presentan respuestas inmunitarias adaptativas retardadas y débiles; sin embargo, el mecanismo por el cual el SARS-CoV-2 impide la inmunidad adaptativa sigue sin estar claro. En este estudio, utilizando una línea celular in vitro, informamos que la proteína de la espiga del SARS-CoV-2 inhibe significativamente la reparación del daño del ADN, que es necesaria para la recombinación V(D)J eficaz en la inmunidad adaptativa. Mecanísticamente, descubrimos que la proteína de la espiga se localiza en el núcleo e inhibe la reparación del daño del ADN al impedir el reclutamiento de las proteínas clave de reparación del ADN BRCA1 y 53BP1 al sitio del daño. Nuestros hallazgos revelan un posible mecanismo molecular por el cual la proteína de pico podría impedir la inmunidad adaptativa y subrayan los posibles efectos secundarios de las vacunas basadas en picos de longitud completa.

La recombinación V(D)J no sólo es uno de los muchos procesos vitales para la reparación del ADN, también es esencial para la formación de linfocitos T y B, donde la recombinación se utiliza para crear linfocitos especializados para patógenos específicos.

PLOS Biology – Recombinación V(D)J y la evolución del sistema inmunitario adaptativo

El sistema inmunitario necesita ser capaz de identificar y, en última instancia, destruir a los invasores extraños. Para ello, utiliza dos tipos principales de células inmunitarias: las células T y las células B (o, colectivamente, los linfocitos). Los linfocitos presentan una gran variedad de receptores de superficie celular que pueden reconocer y responder a un número ilimitado de patógenos, una característica que constituye el sello distintivo del sistema inmunitario "adaptativo". Para reaccionar ante tal variedad de invasores, el sistema inmunitario necesita generar una gran cantidad de receptores. Si la cantidad de diferentes tipos de receptores presentes en los linfocitos estuviera codificada por genes individuales, todo el genoma humano tendría que estar dedicado a los receptores de linfocitos. Para establecer el nivel necesario de diversidad, los genes de los receptores de células B y T (BCR y TCR, respectivamente) se crean mediante la recombinación de segmentos génicos preexistentes. Por lo tanto, diferentes combinaciones de un conjunto finito de segmentos génicos dan lugar a receptores que pueden reconocer un número ilimitado de invasores extraños. Esto se logra mediante un conjunto de reacciones sumamente coordinadas, que comienza con la escisión del ADN dentro de secuencias señal de recombinación (RSS) específicas y bien conservadas. Este paso, altamente regulado, lo llevan a cabo los genes activadores de la recombinación específicos de los linfocitos (RAG1 y RAG2). Luego, los segmentos se vuelven a ensamblar utilizando un mecanismo de reparación celular común.

La inhibición del reclutamiento de BRCA1 y 53BP1 tendría un efecto similar, en general, al que produce la deficiencia de RAG en el síndrome de Omenn. Provocaría linfopenia e inmunodeficiencia.

¿Recuerdas lo que dijo el humilde quiropráctico Nathan Thompson el año pasado sobre los análisis de sangre de las personas vacunadas?

EL DR. NATHAN THOMPSON PRUEBA EL SISTEMA INMUNITARIO DEL PACIENTE DESPUÉS DE CADA VACUNA

Los linfocitos diezmados, incluidos los asesinos naturales (NK), no solo harían a uno más susceptible a todas infecciones virales, bacterianas, fúngicas o parasitarias, también aumentaría las probabilidades de contraer cáncer.

Los verificadores de datos de Reuters, en respuesta a múltiples publicaciones en las redes sociales sobre “VAIDS”, han declarado que no hay forma posible de que una vacuna cause inmunodeficiencia.

Reuters – Fact Check-El 'SIDA' no es un síndrome inducido por vacunas, dicen los expertos; no hay evidencia de que las vacunas contra la COVID-19 causen inmunodeficiencia

Sin embargo, las afirmaciones de que existen casos de SIDA causado por la vacunación, o “VAIDS”, como afirman los usuarios en línea, carecen de fundamento.

“No conozco ningún fenómeno llamado 'síndrome de inmunodeficiencia inducida por vacunas'. No es un síndrome real”, declaró a Reuters por correo electrónico Donna Farber, jefa de la División de Ciencias Quirúrgicas y profesora de Microbiología e Inmunología de la Universidad de Columbia.

Del mismo modo, Stephen Gluckman, MD, profesor de Enfermedades Infecciosas en la Escuela de Medicina Perelman de la Universidad de Pensilvania y director médico de Penn Global Medicine, dijo a Reuters que “el VAIDS” “absolutamente no” es una enfermedad real.

Y, sin embargo, hay archivos que describen cómo Spike puede prevenir la formación de linfocitos T y B cortándolos directamente en la fuente.

Esto es exactamente lo contrario de lo que se busca en una vacuna. El objetivo de una vacuna, repito, es entrenar el sistema inmunitario adaptativo, no sabotearlo.

Toxicidad de los componentes de las vacunas

Al parecer, la pseudouridilación del ARNm de la vacuna podría no solo evadir los receptores tipo Toll (TLR), sino que en realidad podría suprimirlos. todas de su actividad. Esto es perjudicial porque los TLR son necesarios para detectar señales de peligro asociadas con infecciones y cáncer.

medRXiv (preimpresión): La vacuna de ARNm BNT162b2 contra el SARS-CoV-2 reprograma las respuestas inmunitarias adaptativas e innatas.

La vacuna BNT162b2 basada en ARNm de Pfizer/BioNTech fue la primera vacuna registrada contra la COVID-19 y ha demostrado tener una eficacia de hasta el 95 % en la prevención de infecciones por SARS-CoV-2. Se sabe poco sobre los efectos generales de la nueva clase de vacunas de ARNm, especialmente si tienen efectos combinados en las respuestas inmunitarias innata y adaptativa. En este estudio, confirmamos que la vacunación con BNT162b2 en individuos sanos indujo una inmunidad humoral y celular eficaz contra varias variantes del SARS-CoV-2. Sin embargo, curiosamente, la vacuna BNT162b2 también moduló la producción de citocinas inflamatorias por las células inmunitarias innatas tras la estimulación con estímulos tanto específicos (SARS-CoV-2) como no específicos (víricos, fúngicos y bacterianos). La respuesta de las células inmunitarias innatas a los ligandos TLR4 y TLR7/8 fue menor tras la vacunación con BNT162b2, mientras que las respuestas de citocinas inducidas por hongos fueron más intensas. En conclusión, la vacuna de ARNm BNT162b2 induce una reprogramación funcional compleja de las respuestas inmunes innatas, lo que debe tenerse en cuenta en el desarrollo y uso de esta nueva clase de vacunas.

Las nanopartículas lipídicas utilizadas en las vacunas de Pfizer y Moderna pueden provocar reacciones alérgicas raras:

Terapia molecular: reacciones alérgicas y anafilaxia a las vacunas contra la COVID-19 basadas en LNP

La mortalidad por enfermedad por coronavirus 2019 (COVID-19) en poblaciones de alto riesgo, como los ancianos, ciertos grupos étnicos (p. ej., personas negras/afroamericanas e hispanas/latinas), individuos obesos y aquellos con disfunción endotelial es sustancial. Si bien las opciones de tratamiento son limitadas, la vacunación contra el SARS-CoV-2, el virus que causa la COVID-19, es la estrategia global más importante para controlar la pandemia. Por lo tanto, dos vacunas de ARNm basadas en nanopartículas lipídicas (LNP) (Pfizer-BioNTech y Moderna) contra el SARS-CoV-2 ya han recibido autorización de uso de emergencia por parte de la Administración de Alimentos y Medicamentos de los Estados Unidos (FDA). Durante el 14 al 23 de diciembre de 2020, después de la administración de 1,893,360 primeras dosis de la vacuna Pfizer-BioNTech contra la COVID-19, se presentaron 175 casos de reacción alérgica grave al Sistema de Notificación de Eventos Adversos a las Vacunas (VAERS).

No se queda en el músculo deltoides

Estas vacunas se distribuyen por todo el cuerpo y se bioacumulan en los órganos. Esto fue comprobado por un estudio japonés de biodistribución de la vacuna Pfizer. El informe de Pfizer puede consultarse en formato a prueba de errores 404 y censura en Brave o a través de la puerta de enlace IPFS utilizando el siguiente CID:

ipfs://Qmd7DB3AsyVkwzzDkWz9xYQEG3zFLXfpGRdXYnRkCbt26j

A partir de este estudio, se demostró que la vacuna Pfizer-BioNTech BNT162B2 no solo no permaneció en el hombro, sino que se bioacumuló por todas partes, particularmente en las gónadas.

La inyección intravenosa inadvertida de una vacuna de ARNm contra la COVID-19 debido a una falla en la aspiración de la aguja puede tener graves consecuencias:

Enfermedades infecciosas clínicas: la inyección intravenosa de la vacuna de ARNm contra la enfermedad del coronavirus 2019 (COVID-19) puede inducir miopericarditis aguda en un modelo murino.

A grupos de ratones Balb/c hembra de 6 a 8 semanas de edad se les administró la vacuna de ARNm BNT162b2 COVID-19 por vía IV o IM, o el mismo volumen de NS (). Ninguno de los animales mostró signos clínicos de letargo, pelaje erizado, postura encorvada ni respiración rápida durante el curso de la observación. Se observó una disminución significativa del peso corporal en el grupo de la vacuna de ARNm IM (media del 3.6 % ± 2.1 %) a partir de 1 dpi; los animales recuperaron su peso inicial a los 7 dpi (). La autopsia a 1-2 dpi mostró manchas blancas sobre el pericardio visceral en el 37.5 % (1 dpi, n = 8) al 38.5 % (2 dpi, n = 13) del grupo de la vacuna IV, pero ninguna en los grupos de control de la vacuna IM o NS ( y ; ; P < .05). No se observaron cambios visibles en otros órganos de los animales (Figura suplementaria 1).

Las imágenes gráficas de ratones disecados en ese artículo, que muestran manchas blancas en el corazón, son ilustrativas. Lo que es aún más trágico es que esto podría haberse evitado con el simple paso de retirar el émbolo de la jeringa después de la inserción para asegurarse de que el técnico no tocara un vaso sanguíneo.

La miocarditis inducida por la vacuna COVID-19 es el resultado de una vacuna tóxica combinada con una capacitación deficiente que raya en la negligencia médica.

La miocarditis no es leve. El tejido cardíaco no se regenera fácilmente una vez que se ha convertido en tejido cicatricial. La esperanza de vida tras un caso grave de miocarditis se mide en años de un solo dígito. Muchos casos requieren un trasplante cardíaco para su resolución.

No, no es tu imaginación. Sí, los futbolistas se están desplomando y muriendo de insuficiencia cardíaca.

Pfizer se vio obligado a entregar sus vacunas

Recientemente, Pfizer se vio obligada por orden judicial a publicar varios documentos muy condenatorios, incluido éste:

https://www.scribd.com/document/544743767/5-3-6-Postmarketing-Experience?secret_password=Wvo0EDpg1BryYCC6QlWs#download

Este documento también se puede ver en formato a prueba de errores 404 y censura, utilizando este CID de IPFS:

ipfs://QmPDNfStzBca3itUn2HX4BeqQPYnivSJ672djz3eLr3gG2

Este documento reportó decenas de miles de eventos adversos y 1223 muertes en sujetos vacunados. Es cierto que los informes al VAERS no tienen la vacuna como única causa; muchas personas fallecidas tras la administración de la vacuna fallecieron por causas ajenas a ella. Sin embargo, esto se ve contrarrestado por la falta de información; se cree que el sistema VAERS ha registrado menos de una décima parte de todos los eventos adversos.

En resumen, según estos datos, es muy posible que la vacuna de Pfizer ya haya matado a miles de personas. ¿Quién sabe cuántas más sufrirán y morirán por los efectos a largo plazo de estas vacunas? Esta vacuna daña el miocardio y el pericardio, y la proteína Spike del SARS-CoV-2 inhibe la reparación del ADN y promueve la formación de placa amiloide. ¿Acaso prevemos tasas elevadas de enfermedades cardíacas, cáncer y neurodegeneración en los próximos diez años, entre los miles de millones de personas que ya han sido vacunadas? Nadie lo sabe con certeza.

Como se trata de un acontecimiento en curso, cada día surgen más datos y se publican más documentos.

Mejora dependiente de anticuerpos

Existe otro mecanismo por el cual las vacunas pueden fallar, conocido como ADE (aumento de la enfermedad dependiente de anticuerpos). Esto se sabe que ocurre en el dengue. Si una persona se infecta con una cepa de dengue, se recupera y se infecta con una cepa diferente, sus propios anticuerpos pueden causarle una enfermedad grave. Esto se debe al llamado Pecado Antigénico Original. Los anticuerpos de un serotipo de dengue son incompatibles con otros serotipos. Neutralizan de forma incompleta el patógeno, lo que permite que el virus infecte a los macrófagos a través de la vía Fc.

El fracaso de una vacuna debido a ADE tiene un precedente en la historia reciente. Se cree que fue la causa del fracaso de Dengvaxia de Sanofi.

CIDRAP – Sanofi restringe la vacuna contra el dengue pero minimiza la potenciación de los anticuerpos

Los investigadores pioneros del dengue, el Dr. Scott Halstead, y el Dr. Philip K. Russell, PhD, predijeron este cambio hace casi dos años. Habían observado resultados de los ensayos de Dengvaxia que mostraban evidencia de potenciación dependiente de anticuerpos (ADE), un fenómeno del dengue que agrava las infecciones repetidas y puede causar una enfermedad grave después de la vacunación en personas que no han estado expuestas previamente al virus.

En la época del brote de COVID-19, Shi Zhengli, la "Dama Murciélago" del Instituto de Virología de Wuhan, publicó este artículo, afirmando que el MERS-CoV era capaz de inducir ADE:

Revista de Virología: Mecanismo molecular que potencia la entrada del coronavirus dependiente de anticuerpos

Para investigar la ADE de la entrada del coronavirus, primero caracterizamos las interacciones entre Mersmab1 (un anticuerpo monoclonal específico del RBD del MERS-CoV) y la proteína espícula del MERS-CoV mediante métodos bioquímicos. Primero, se realizó un ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas (ELISA) entre Mersmab1 y el RBD del MERS-CoV, y entre Mersmab1 y el ectodominio (Se) de la proteína espícula del MERS-CoV.Fig. 2A). Para ello, se utilizó Mersmab1 (en exceso) para recubrir la placa de ELISA y se añadieron cantidades en gradiente de RBD o Se recombinante para detectar la posible unión a Mersmab1. Los resultados mostraron que tanto el RBD como el Se se unían a Mersmab1. El Se se unió a Mersmab1 con mayor intensidad que el RBD, probablemente debido a los efectos multivalentes asociados al estado trimérico del Se. En segundo lugar, preparamos Fab a partir de Mersmab1 mediante digestión con papaína y examinamos la unión entre Fab y Se mediante ELISA. Se recombinante (en exceso) se utilizó para recubrir la placa de ELISA y se añadieron cantidades en gradiente de Fab o Mersmab1 para detectar la posible unión a Se. Los resultados mostraron que tanto Fab como Mersmab1 se unían a Se (Fig. 2BMersmab1 se unió a Se con mayor fuerza que Fab, probablemente también debido a los efectos multivalentes asociados con el estado dimérico de Mersmab1. En tercer lugar, se realizó un ensayo de citometría de flujo para detectar la unión entre Se y el receptor DPP4, así como entre Se, Mersmab1 y CD32A (un receptor Fc). Para ello, se expresó DPP4 o CD32A en la superficie de células HEK293T humanas (células renales humanas) y se añadió Se recombinante para detectar la posible unión a uno de los dos receptores en ausencia o presencia de Mersmab1. Los resultados mostraron que, sin Mersmab1, Se se unía solo a DPP4; en presencia de Mersmab1, Se se unía a CD32A.Fig. 2C). Como control negativo, un MAb específico del SARS-CoV RBD (49) no mediaron la unión de Se a CD32A. Se midieron las expresiones de DPP4 y CD32A en la superficie celular y se utilizaron para calibrar el resultado de la citometría de flujo (Fig. 2D), lo que demuestra que la unión directa del Se a DPP4 es más fuerte que la unión indirecta del Se a CD32A a través de Mersmab1. En general, estos resultados bioquímicos revelan que Mersmab1 no solo se une directamente a la región RBD del Se de MERS-CoV, sino que también media las interacciones de unión indirecta entre el Se de MERS-CoV y el receptor Fc.

Sin embargo, no se ha detectado ADE con el SARS-CoV-2. Por otro lado, es posible que aún no se haya manifestado. Con nuevas mutaciones, los anticuerpos contra las cepas existentes podrían volverse no neutralizantes.

BioRXiv (preimpresión): La variante Delta del SARS-CoV-2 está lista para adquirir resistencia completa a las vacunas de tipo salvaje.

Las vacunas basadas en ARNm proporcionan una protección eficaz contra las variantes más comunes del SARS-CoV-2. Sin embargo, la identificación de las variantes que probablemente irrumpan en la enfermedad es fundamental para el desarrollo futuro de vacunas. En este estudio, observamos que la variante Delta escapó por completo de los anticuerpos neutralizantes del dominio N-terminal (NTD), a la vez que aumentó su capacidad de respuesta a los anticuerpos potenciadores de la infectividad anti-NTD. Si bien los sueros inmunizados con BNT162b2 de Pfizer-BioNTech neutralizaron la variante Delta, al introducir cuatro mutaciones comunes en el dominio de unión al receptor (RBD) de la variante Delta (Delta 4+), algunos sueros inmunizados con BNT162b2 perdieron su actividad neutralizante y aumentaron la infectividad. Mutaciones únicas en el NTD de Delta contribuyeron a la mayor infectividad de los sueros inmunizados con BNT162b2. Los sueros de ratones inmunizados con la proteína espiga de Delta, pero no con la proteína espiga de tipo silvestre, neutralizaron sistemáticamente la variante Delta 4+ sin aumentar la infectividad. Dado que, según la base de datos GISAID, ya ha surgido una variante Delta con tres mutaciones RBD similares, es necesario desarrollar vacunas que protejan contra estas variantes completamente disruptivas.

Aunque los fabricantes de vacunas creen haber sido lo suficientemente diligentes para evitar la inducción de ADE con sus vacunas contra la COVID-19, es importante tener en cuenta que el pico de vacunación en las vacunas existentes se basa en la cepa de Wuhan del virus. En el mejor de los casos, es básicamente como vacunarse contra la gripe hace dos años. En el peor, podría estar preparando al organismo para la aparición de futuros ADE, junto con todos los demás efectos adversos que causa.

La eficacia de las vacunas está disminuyendo rápidamente

Aunque las vacunas supuestamente eran efectivas contra la variante Delta, su efectividad para prevenir la infección con la variante Ómicron es prácticamente nula.

MedRXiv (preimpresión): Eficacia de las vacunas contra la COVID-19 contra la infección sintomática y los resultados graves de Ómicron o Delta

Incluimos 16,087 casos positivos para Omicron, 4,261 casos positivos para Delta y 114,087 controles negativos. La efectividad de la vacuna contra la infección sintomática por Delta disminuyó del 89 % (IC del 95 %, 86-92 %) entre 7 y 59 días después de la segunda dosis al 80 % (IC del 95 %, 74-84 %) entre ≥240 días, pero aumentó al 97 % (IC del 95 %, 96-98 %) entre ≥7 días después de la tercera dosis. La efectividad de la vacuna contra la infección sintomática por Omicron fue solo del 36 % (IC del 95 %, 24-45 %) entre 7 y 59 días después de la segunda dosis y no brindó protección entre ≥180 días, pero aumentó al 61 % (IC del 95 %, 56-65 %) entre ≥7 días después de la tercera dosis. La VE contra resultados graves fue muy alta después de una tercera dosis tanto para Delta como para Omicron (99 % [IC del 95 %, 98-99 %] y 95 % [IC del 95 %, 87-98 %], respectivamente).

Es ridículo que los gobiernos sigan obligando a la gente a tomar estas vacunas.

Es aún más ridículo cuando se considera que las vacunas nunca fueron realmente tan efectivas en primer lugar.

Las cifras declaradas de eficacia del 95% para la vacuna de Pfizer y del 94% para la de Moderna se basan en la Reducción Relativa del Riesgo (RRR), no en la Reducción Absoluta del Riesgo. La RRR es una cifra que asume que todas las personas se infectan simultáneamente. La RRR incluye a quienes no se infectaron. Al calcular la RRA de las vacunas contra la COVID-19, el resultado es mucho menos impresionante.

The Lancet – Eficacia y efectividad de la vacuna contra la COVID-19: el elefante (no) en la habitación

La eficacia de la vacuna se informa generalmente como una reducción relativa del riesgo (RRR). Utiliza el riesgo relativo (RR), es decir, la razón de las tasas de ataque con y sin vacuna, que se expresa como 1–RR. La clasificación según la eficacia informada arroja reducciones del riesgo relativo del 95 % para las vacunas Pfizer-BioNTech, del 94 % para la Moderna-NIH, del 91 % para la Gamaleya, del 67 % para la J&J y del 67 % para la AstraZeneca-Oxford. Sin embargo, la RRR debe considerarse en relación con el riesgo de fondo de infectarse y enfermar de COVID-19, que varía entre poblaciones y a lo largo del tiempo. Aunque la RRR considera solo a los participantes que podrían beneficiarse de la vacuna, la reducción absoluta del riesgo (ARR), que es la diferencia entre las tasas de ataque con y sin vacuna, considera a toda la población. Las ARR tienden a ignorarse porque dan un tamaño del efecto mucho menos impresionante que las RRR: 1% para las vacunas de AstraZeneca-Oxford, 3% para las de Moderna-NIH, 1% para las de J&J, 2% para las de Gamaleya y 1% para las de Pfizer-BioNTech.

En otras palabras, casi toda la población mundial fue inoculada con diversas vacunas contra la COVID-19 para reducir su riesgo real de enfermar en menos del dos por ciento.

Pero espere, podría ser aún peor. Según Steve Kirsch, quien testificó ante la FDA, las vacunas podrían estar matando a más personas de las que salvan.

Testimonio impactante del Dr. Steve Kirsch en la audiencia sobre vacunas de la FDA – 3681

Los datos del Reino Unido muestran que las personas vacunadas siguen enfermando de COVID-19:

Informe de vigilancia de la vacuna contra la COVID-19, semana 42

Entonces, ¿qué propósito real tiene esta vacuna?

Un trato con el diablo

Estos son los términos bajo los cuales nuestros gobiernos compraron la vacuna Pfizer:

Un documento filtrado revela los impactantes términos de los acuerdos internacionales de vacunas de Pfizer.

Un documento filtrado y desglosado por el usuario de Twitter Ehden revela los impactantes términos de los acuerdos internacionales de vacunas COVID-19 de Pfizer.

Los países que compran la vacuna contra la COVID-19 de Pfizer deben reconocer que “los esfuerzos de Pfizer para desarrollar y fabricar el producto” están “sujetos a riesgos e incertidumbres importantes”.

En caso de que surja un medicamento u otro tratamiento que pueda prevenir, tratar o curar la COVID-19, el acuerdo se mantendrá y el país deberá cumplir con su pedido de vacunas.

Si bien las vacunas contra la COVID-19 se pueden recibir “gratis” en Estados Unidos, se pagan con dinero de los contribuyentes a una tasa de 19.50 dólares por dosis (Albania, según reveló el contrato filtrado, pagó 12 dólares por dosis).

El comprador de la vacuna contra la COVID-19 de Pfizer también debe reconocer dos hechos que en gran medida se han ocultado: se desconocen tanto su eficacia como sus riesgos.

Los compradores también deben “indemnizar, defender y eximir de responsabilidad a Pfizer… de y contra todas y cada una de las demandas, reclamaciones, acciones, exigencias, pérdidas, daños, responsabilidades, acuerdos, sanciones, multas, costos y gastos… que surjan de, estén relacionados con o resulten de la vacuna”.

FUGA DE PFIZER: EXPONIENDO EL ACUERDO DE FABRICACIÓN Y SUMINISTRO DE PFIZER.

Pfizer ha sido extremadamente agresivo al tratar de proteger los detalles de sus acuerdos internacionales sobre vacunas COVID19.

Por suerte, logré conseguir uno.

Los demás fabricantes de vacunas hicieron contratos similares con nuestros gobiernos.

Los ensayos clínicos de estas vacunas también se realizaron muy apresuradamente y estuvieron plagados de fraudes y mala conducta.

¿Se desarrollaron las vacunas contra la COVID-19 con tanta rapidez? Así es como se desarrollaron tan rápido.

5. Fases superpuestas

Los reguladores de la Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA) y los involucrados en la fabricación de estas vacunas ya habían visto resultados científicos en la plataforma de vacunas de ARNm. Por lo tanto, los investigadores pudieron centrar sus preguntas en modelos animales y ensayos clínicos iniciales en humanos para que se completaran con mayor rapidez. En algunos casos, se solaparon ciertas fases del estudio.

El ensayo de la vacuna Pfizer no fue doble ciego

Lo que Ed y otros parecen no haberse dado cuenta aún es que no se trataba solo de un problema en un centro aislado: el ensayo completo ni siquiera fue diseñado para ser doble ciego en primer lugar. Se anunció como un estudio "ciego para el observador", lo que significa ostensiblemente que los investigadores no saben quién recibe el tratamiento, pero los receptores sí lo saben o podrían saberlo. En este caso, Pfizer dijo que la apariencia del líquido en los viales de la vacuna era diferente a la de los viales de placebo, por lo que las enfermeras que administraban la inyección sabrían la diferencia y los sujetos del ensayo podrían recibir un aviso o descubrirlo por sí mismos. Se suponía que la enfermera no debía decirle a ninguno de los otros investigadores quién era quién. Y si ninguno de los investigadores lo sabe, entonces pueden llamarlo un estudio "ciego para el observador".

La empresa que gestionó los ensayos de la vacuna Pfizer "falsificó datos", según un denunciante.

Brook Jackson, un director regional que trabajó para Ventavia Research Group, dijo: British Medical Journal que la empresa “falsificó datos, no cegó a los pacientes, empleó vacunadores con capacitación inadecuada y tardó en realizar un seguimiento de los eventos adversos” informados en el ensayo fundamental de fase III de la vacuna Pfizer-BioNTech.

A pesar de que Jackson notificó repetidamente a Ventavia sobre los problemas, la empresa no tomó ninguna medida correctiva. Esto llevó a Jackson a enviar una queja por correo electrónico a la Administración de Alimentos y Medicamentos de EE. UU. (FDA), el principal organismo regulador del país, en septiembre de 2020. Sin embargo, menos de 24 horas después, Ventavia la despidió en una aparente represalia.

Para mayor sorpresa, la FDA tampoco dio seguimiento a la queja de Jackson. Aunque el organismo regulador afirma no tener el personal suficiente para supervisar e investigar activamente todos los ensayos clínicos, una persona le dijo a la BMJ Le sorprendió que la agencia no inspeccionara Ventavia incluso después de una empleado había presentado una denuncia.

Sería terrible que cualquier fármaco se probara y comercializara en estas condiciones, pero que los gigantes farmacéuticos promovieran un veneno como este, con la aprobación generalizada de nuestros políticos, es sencillamente impensable.

Ingredientes no revelados

Numerosos grupos, entre ellos Ricardo Delgado y La Quinta Columna, Andreas Noack (quien, lamentablemente, se rumoreó que falleció a causa de todo esto) y UNIT, han declarado públicamente que las vacunas contra la COVID-19 contienen nanopartículas de grafeno no reveladas. Han examinado los viales de la vacuna mediante espectroscopia Raman y microscopios electrónicos de barrido, y han determinado que contienen escamas de grafeno de diversas formas y tamaños.

ENTREVISTA CON RICHARD DELGADO: IMPACTOS DE LAS NANOPARTÍCULAS DE ÓXIDO DE GRAFENO CONTENIDAS EN EL VIAL DE LA VACUNA DE ARNM

El químico alemán Dr. Andreas Noack fue hallado muerto tras exponerse al hidróxido de grafeno presente en las vacunas contra la COVID-19.

Ciudadano del Reino Unido 2021

UNIDAD – Documento informativo del caso e informe de laboratorio

Ese último documento también está disponible a través de IPFS, en formato sin censura:

ipfs://QmaW7qKcE9Q7iATx3caLWQ8fhRfmdP2JM6rrYn8nLkbK69

El grafeno promueve el estrés oxidativo en el organismo y puede afectar la función neuronal. Se sabe que la inyección de grafeno en el cerebro de ratones reduce su percepción de amenaza (es decir, tiene un efecto ansiolítico).

Calmar los síntomas de la ansiedad con óxido de grafeno

El óxido de grafeno interrumpe las señales neuronales relacionadas con la ansiedad sin afectar a las neuronas ni a las células circundantes. En pocas palabras, simplemente inhibe la comunicación entre neuronas específicas. En una enfermedad donde estas comunicaciones están sobreexpresadas, como el TEPT y la ansiedad, dirigirse a las sinapsis con óxido de grafeno es suficiente para detener el desarrollo de este comportamiento patológico. Esto constituye un tipo de medicina de precisión.

El grafeno también puede constituir la base de la tecnología de “cordón neuronal” y utilizarse para monitorizar la actividad neuronal.

ACS – Efecto del grafeno sobre la viabilidad y el estrés de células neuronales y no neuronales

La biocompatibilidad celular del grafeno resalta el potencial del grafeno para ser utilizado en aplicaciones biomédicas al proporcionar interfaces neuronales y no neuronales estables y a largo plazo, especialmente en el campo de la bioelectrónica para estudiar la electrofisiología neuronal.

Fronteras: Interfaz de materiales basados ​​en grafeno con células neuronales

La comunidad científica ha presenciado un aumento exponencial de las aplicaciones del grafeno y de los materiales basados ​​en grafeno en una amplia gama de campos, desde la ingeniería hasta la electrónica, la biotecnología y las aplicaciones biomédicas. En el ámbito de la neurociencia, el interés que despiertan estos materiales es doble. Por un lado, las nanoláminas de grafeno o derivados del grafeno (óxido de grafeno o su forma reducida) pueden utilizarse como transportadores para la administración de fármacos. En este sentido, un aspecto importante es evaluar su toxicidad, que depende en gran medida de la composición de las láminas, su funcionalización química y sus dimensiones. Por otro lado, el grafeno puede utilizarse como sustrato para la ingeniería de tejidos. En este caso, la conductividad es probablemente la propiedad más relevante de los diferentes materiales de grafeno, ya que puede permitir instruir e interrogar redes neuronales, así como impulsar el crecimiento y la diferenciación neuronal, lo cual presenta un gran potencial en la medicina regenerativa. En esta revisión, buscamos ofrecer una visión integral de los logros y los nuevos desafíos del campo, así como de las direcciones más prometedoras a seguir en el futuro inmediato. Estos incluyen la necesidad de diseñar nanopartículas (NP) multifuncionales capaces de atravesar la barrera hematoencefálica para alcanzar las neuronas y lograr la administración de fármacos específicos a demanda. Describimos el estado del arte en el uso de materiales de grafeno para diseñar andamiajes tridimensionales que impulsen el crecimiento y la regeneración neuronal. in vivoy la posibilidad de utilizar grafeno como componente de compuestos híbridos/dispositivos electrónicos orgánicos multicapa. Por último, abordamos la necesidad de un modelado teórico preciso de la interfaz entre el grafeno y el material biológico, modelando la interacción del grafeno con proteínas y membranas celulares a escala nanométrica, y describiendo los mecanismos físicos de transferencia de carga mediante los cuales los diversos materiales de grafeno pueden influir en la excitabilidad y la fisiología de las neuronas.

En otras palabras, si estas vacunas contienen grafeno, así como una proteína capaz de comprometer la barrera hematoencefálica y potencialmente transportar grafeno a través de ella, esto es highly sospechoso por numerosas razones.

¿Pero por qué hacen esto?

¿Por qué nuestros gobiernos obligan a miles de millones de personas inocentes, bajo la amenaza de perder su trabajo y de no poder viajar ni acceder a lugares de entretenimiento, a tomar una vacuna fabricada a toda prisa, con una tecnología novedosa y no probada, que ya ha demostrado causar una letanía de efectos adversos sumamente nocivos?

Es imposible que ignoren todo esto. A estas alturas, casi podemos estar seguros de que la insistencia de nuestros gobiernos en inocularnos un veneno literal y la eliminación despiadada de los medios alternativos que contradicen su narrativa son actos de malicia deliberada.

¿Por qué nos harían esto?, te preguntarás. Bueno, tu suposición es tan buena como la mía.

Por otra parte, sé que los perpetradores ya manifestaron sus intenciones hace décadas.

Derrocar a estos criminales asesinos y megalómanos de sus posiciones de poder y autoridad sobre nosotros requerirá una enorme fuerza de voluntad. Es una batalla que ya estamos librando, a nivel mundial, todos nosotros.

Todos estamos luchando por nuestras vidas.

-Espartaco

No perdamos el contacto… Su Gobierno y las grandes tecnológicas están intentando activamente censurar la información reportada por The Expuesto Para satisfacer sus propias necesidades. Suscríbete a nuestros correos electrónicos ahora para asegurarte de recibir las últimas noticias sin censura. en tu bandeja de entrada…